冠状动脉供血不足的心电图表现
来源:岁月联盟
时间:2010-07-12
(一)急性冠状动脉供血不足
患者可能因劳力、情绪激动等因素诱发心绞痛,敢可能于静息状态发病。发作心绞痛过程中可出现有诊断意义的心电图改变。通常于心绞痛发作过后,心电图改变迅速恢复正常,少数病例心电图改变可持续一定的时间。部分病例于心绞痛发作时心电图完全正常,可能由于缺血面积过小或两个相对应的部分发生心肌缺血所致。临床病史典型者发作胸痛时描记心电图正常并不能排除心绞痛。急性冠状动脉供血不足常可出现以下一项或多项改变。
1.一过性ST段偏移 多呈下垂型或水平型ST段下移,偶可为缓慢上升连接点型ST段下移。
2.一过性T波变化 T波高耸或倒置,多见于I、aVL和左胸前导联。有时可出现T波伪性改善。
3.一过性U波倒置。
4.一过性心律失常 如一过性过早搏动、心房颤动、阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞。不能将一过性心律失常作为诊断急性冠状动脉供血的依据,但过早搏动后第一、二个窦性出搏出现T波低平、倒置或U波倒置提示心肌缺血。
5.其他变化 一过性Q波(伴有或不伴有R波振幅减低)提示心肌严重缺血。此外,多数患者发作心绞痛时出现QT间期延长。
(二)慢性冠状动脉供血不足
慢性冠状动脉供血不足患者可能发作心绞痛或无症状性心肌缺血,也可能不发作急性心肌缺血。当其不发作急性心肌缺血时,心电图可能大致正常,也可能出现“非特异性ST-T改变”,仅有少数患者出现典型的心肌缺血心电图改变。慢性冠状动脉供血不足的诊断必须结合临床资料,有时需一系列的心电图描述,前后进行对比,方能作出诊断。慢性冠状动脉供血不足的心电图改变常有动态变化,为其相对特点。对诊断有困难者,可进行24h动态心电图检查、心电图负荷试验、超声心动图负荷试验等,对特殊职业患者(如飞行员,火车、汽车驾驶员)则应及早进行冠状动脉造影,以求明确诊断。
慢性冠状动脉供血不足可能出现以下心电图改变:
1 QRS-T夹角增大 如VIII>TI,TV1>TV5,中、老年患者出现上述改变,应追踪观察。
2 缺血型T波 左胸前导联出现T波倒置,右胸前导联T波相对增高,有时可呈典型的冠状T。
3 ST段形态改变及ST段下移 I、II、aVL及左胸前导联ST段水平延长,交接角变锐;ST段呈下垂型、水平型下移,也可呈连接点型ST段下移。
4 U波倒置 左胸产导联U波倒置。
5 房室阻滞、室内阻滞 无特异诊断价值。
6 PtfV1绝对值超逾0.03~0.04mm·s 若能排除二尖瓣狭窄、左心功能不全,对本病有一定诊断价值。
7 QT间期延长 ST-T改变伴有QT间期延长,可作为与“非特异性ST-T改变”鉴别的条件。
(三)变异型心绞痛
变异型心绞痛在临床上并不罕见,约占心绞痛占病例数2%~3%。Prinzmetal(1957)首先报道23例此型心绞痛并予命名。本型心绞痛发生于休息时,无诱发因素,疼痛部位及放射部位与典型心绞痛并无差别,但程度较重,持续时间稍长,每天多于固定的时间发作。冠状动脉造影证实心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛所致。痉挛的冠状动脉可能正常,也可由于粥样硬化性病变引起狭窄。冠状动脉发生痉挛的机制不明,推测与自主神经张力平衡失调有关。发作心肌梗死后,心绞痛可能消失。
变异型心绞痛的心电图表现如下:
1 心绞痛发作时,面向左心室心尖及邻近部位的导联如V2~V6导联出现ST段抬高,呈弓背向上,ST段抬高常>0.4mV,有时可呈单向曲线,ST段抬高还可见于下壁导联。心绞痛缓解后,ST段可迅速降至基线。与ST段抬高相对应的导联可出现ST段下移,原有ST段下移者,发作心绞痛时ST段可仅上升至基线。
2 伴随ST段抬高,T波高耸,有时出现典型的冠状T。原来T波倒置者,发作心绞痛时T波可变为直立。T波改变于心绞痛缓解后迅速恢复原状。
3 严重发作的病例可出现R波振幅增高,反映急性损伤性阻滞。原为RS型者发作心绞痛时S波可变浅甚至消失。
4 约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常,以室性过早搏动,室性心动过速最多见,偶可发生心室颤动,也可出现一、二、三度房室阻滞。左胸前导联ST段抬高者多出现室性心律失常。下壁导联ST段抬高者多出现房室阻滞。ST段抬高愈显著的病例心律失常发生率愈高。
5 少数患者可出现左胸前导联U波倒置,一过性右束支阻滞、左前分支阻滞、电轴左偏等。
6 患有冠状动脉狭窄的病例50%于一年内发作急性心肌梗死或死亡,发作急性心肌梗死的部位与ST段抬高的导联相吻合。
7 本型患者心电图运动试验可无改变,也可能出现ST段下移或抬高。
8 发作间期静注麦角新碱可诱发心绞痛发作及心电图改变,对本病有肯定诊断诊断。诱发试验有相当的危险性,已证实冠状动脉有固定性狭窄者不宜进行,应在导管室或其他有急救设备条件场合进行诱发试验。