急性胸痛患者B型钠利尿肽的诊断价值
【关键词】 B型钠利尿肽；胸痛,急性；诊断价值
0引言
胸痛是临床常见症状，病因各有不同，其临床意义也有所不同. 心源性胸痛，特别是缺血性胸痛临床危险性大. 快速正确诊断及正确处理至关重要，既要避免漏诊，又要避免不必要的住院或留观而造成医疗资源浪费. 因此，寻找一种高效、快速、便捷的心肌缺血早期的标志物，具有非常重要的意义. 我们评价BNP在急性胸痛患者诊断为急性冠脉综合征(ACS)中的诊断价值.
1对象和方法
1．1对象
2004?07/2005?05在我院以出现胸痛90 min内入急诊室的患者，除外机械外伤、合并妊娠、急性肾衰、脑缺血、周围血管疾病（间歇跛行）、肠系膜缺血等，入院时troponin?I, CK?MB, myoglobin全阴性的患者142例， BNP升高组78(男37，女41)例，年龄54.7±13.9岁； BNP正常组64(男30，女34)例，年龄52.5±12.6岁；两组有高血压、糖尿病、高血脂分别为31，16，24和10，5，18例；过去由CHF, AMI, CABG, 胸痛病史、心律失常、冠脉造影阳性、负荷试验阳性等在BNP升高组和BNP正常组分别为11，10，2，8，7，6，4和2，0，2，5，1，1，1例.
1．2方法
所有患者均于入院即刻测troponin?I, CK?MB, myoglobin, BNP和描记12导联心电图并观察7 d，记录出院时的最后诊断. 再随访30 d心血管事件. 采用欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）诊断标准，进行危险分层. ACS包括不稳定型心绞痛（UA）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）. CK?MB升高超过正常值10 μg/L以上或cTnI＞2 μg/L，不管是否有特异性心电图的改变，都诊断为AMI. 临床表现提示心肌缺血而缺乏心肌梗死诊断证据，静息或运动中出现典型缺血性ECG变化（ST段压低＞1.5 mm）超声心动图示室壁运动异常或冠状动脉造影证实存在冠状动脉狭窄＞70%， CK?MB升高但<10 μg/L, cTnI升高但<2 μg/L归入UA. 非缺血性胸痛（NICP）诊断标准：明确非心源性胸痛病因；ECG正常；cTnI入院即刻及6~8 h后均为阴性；缺乏其他心肌缺血证据方法. 30 d心血管事件包括AMI、血管重塑术（PCI或CABG）、充血性心衰和死亡. BNP浓度的检测采用微粒子酶免分析方法（MEIA）.
2结果
从症状出现到BNP采集时间为(90±30) min， BNP值AMI组为(1130±384) g/L；UAP组(180±38) g/L；充血性心衰(1830±404) g/L. 最后诊断是通过症状、体征、心电图、超声心动、冠脉造影术、复查心肌损伤标志物等综合分析确定诊断（表1）. 入院时troponin?I，CK?MB，myoglobin全阴性的患者中BNP升高组最后诊断为AMI占39.8%，而BNP正常组为0例，两组比较有统计学差异；BNP升高组最后诊断为UAP 25.6%，BNP正常组为15.6%，两组比较无统计学差异；BNP升高组最后诊断为充血性心衰的占28.2%，BNP正常组为3.1%，两组比较有统计学差异；BNP升高组最后诊断为非缺血性胸痛的占6.4%，BNP正常组为81.3%，两组比较有统计学差异；30 d心血管事件发生率：BNP升高组占19.1%，BNP正常组为4.7%，两组比较有统计学差异.表1急性胸痛BNP升高与BNP正常最后诊断结果（略）
3讨论
目前诊断急性冠脉综合征（ACS）常用方法是ECG和肌钙蛋白（cTnI和cTnT）、肌红蛋白（myoglobin）和肌酸激酶同工酶（CK?MB）. BNP是有32个氨基酸组成的多肽激素，主要来源于心室肌细胞，影响BNP分泌的关键在于心室容量负荷引起的心室压力及室壁张力的改变，BNP分泌的量与左室功能障碍的严重程度成正比. BNP早期水平可以反应左室功能状况与梗死面积及预测死亡风险［1-2］. Wiviott等［3］的研究证实，BNP水平在ACS（STEMI，NSTEMI，UAP）中均显著升高. 最近，Brown等［4］研究证实,BNP联合TnI，CK?MB和肌红蛋白提高AMI，ACS和30 d危险事件的敏感性但降低特异性. 四者联合诊断AMI的敏感性达100%，诊断ACS的敏感性达81.3%，诊断30 d危险事件的敏感性达81.3%. 我们发现急性胸痛患者在心肌损伤标志物（cTnI, CK?MB, myoglobin）阴性的情况下，BNP的升高可明显提高ACS诊断的敏感性，且30 d心血管事件明显高于BNP正常组.
【】
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