氩离子激光格栅样光凝治疗视网膜静脉阻塞性黄斑水肿

来源:岁月联盟 作者: 时间:2010-07-12

        作者:廖华萍,张士胜,朱彩红,周颖明,孙悦,石海云,王玲

【摘要】  目的:评价氩离子激光格栅样光凝视网膜静脉阻塞所致黄斑水肿的临床疗效。方法:视网膜静脉阻塞所致黄斑水肿56例56眼,采用氩离子激光眼科治疗仪进行黄斑区格栅样光凝,光斑直径50~100μm,曝光时间0.1s,激光能量100~200mW,需全视网膜光凝者在黄斑格栅样光凝完成后再进行,随访3~18mo,观察治疗前后视力及黄斑水肿变化情况。 结果:在56眼中,视力改善37眼(66.1%),视力不变14眼(25.0%),视力下降5眼(8.9%);黄斑水肿完全消退31眼(55.4%),黄斑水肿好转21眼(37.5%),黄斑水肿不变甚至加重4眼(7.1%)。结论:早期黄斑区格栅样光凝有助于视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿消退,能有效保存甚至提高患眼视力。

【关键词】  视网膜静脉阻塞 黄斑水肿 格栅样光凝 氩离子激光

    0引言

     视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion, RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大致盲性视网膜血管疾病,而黄斑水肿是造成RVO视力下降的主要原因[1-5]。黄斑水肿可表现为视网膜神经上皮下积液,也可表现为囊样水肿。长期的黄斑水肿可造成血浆中的蛋白、脂类、纤维蛋白原等成分沉积在黄斑中心区;或者导致局部视网膜变薄,出现板层裂孔;另外,黄斑囊样水肿晚期可形成囊样瘢痕,这些均可导致视力不可逆损害,严重者导致失明[2,3]。我们采用氩离子激光对RVO导致的黄斑水肿进行格栅样光凝,取得了一定的临床疗效如下。

    1对象和方法

    1.1对象  2003-01/2005-10间我院眼科确诊的 RVO 患者56例56眼,全部经眼底荧光素血管造影证实并伴有黄斑水肿。男35眼,女21眼;年龄48~75(平均59.2±6.2)岁;最佳矫正视力0.01~0.4,平均0.20±0.16;颞上支静脉阻塞23眼,颞下支静脉阻塞15眼,中央静脉阻塞18眼;病程3wk~2a,中位数6mo;同时合并高血压和糖尿病者15例,单纯合并高血压或糖尿病者28例。

    1.2方法  治疗前美多丽充分散大瞳孔,爱尔卡因表面麻醉,采用Coherent氩离子激光眼科治疗仪,通过 Goldmann三面镜,距黄斑中心凹 500μm外行光凝斑交错的3排环形光凝,光斑直径50~100μm,功率100~200mW,曝光时间0.1s,视网膜光凝强度以Ⅰ级为宜,光凝斑间距约1个光斑直径;对周边视网膜有较大范围毛细血管无灌注区或已经出现视网膜新生血管者,加作象限性或全视网膜光凝,以防止新生血管生成和玻璃体出血。病变范围较小者1次完成格栅样光凝和象限性光凝,病变范围较广者则分期治疗,一般先进行黄斑区格栅样光凝,间隔1~2mo再作全视网膜光凝[6]。激光治疗后定期复查,观察视力和黄斑水肿情况并记录其变化,一般3mo后复查FFA,若发现仍有渗漏则再行格栅样激光治疗。黄斑渗漏消失为水肿完全消退,渗漏范围缩小为水肿好转;视力以国际标准视力表进行检查,上升≥1行为视力改善,下降≥1行为视力下降,界于二者之间为视力稳定。视力<0.1者,以增减0.02为标准。

    2结果

    2.1一般情况  治疗后随访3~18(平均9.2±2.8)mo;在56眼中,治疗1次37眼,治疗2次14眼,治疗3次5眼;其中治疗1次者多为 BRVO或病程<3mo,需多次治疗者多为 CRVO 或病程>3mo者。

    2.2视力  末次随访时视力改善者37眼(66.1%),不变者14眼(25.0%),下降者5眼(8.9%);其中病程<3mo的37眼中30眼(81.1%)视力有不同程度提高,而病程>3mo的19眼中仅7眼(36.8%)视力改善;38只BRVO眼中28眼(73.7%)视力改善,18只CRVO眼中9眼(50.0%)视力改善。治疗后平均视力由0.20±0.16提高至0.40±0.29(表1)。

    2.3黄斑水肿  治疗后定期通过眼底镜及FFA检查了解黄斑水肿情况,与光凝前对比,31眼(55.4%)黄斑水肿完全消退,21眼(37.5%)水肿好转,4眼(7.1%)黄斑水肿不变甚至加重;BRVO 38眼中37眼(97.4%)黄斑区渗漏减轻或消退,CRVO 18眼中15眼(83.3%)黄斑水肿减轻或消退;黄斑水肿减轻最早可见于格栅样光凝后1mo,3mo时约有30%患者水肿消退,6mo时大部分患者黄斑水肿吸收(表1)。

    3讨论

     视网膜静脉血管内(主要包括筛板平面的中央静脉和动脉交叉处的分支静脉等)血栓形成,血液回流受阻,静脉压升高,出现视网膜水肿甚至出血,累及黄斑区则可出现黄斑水肿,造成视力下降,随病情可使视网膜毛细血管闭塞、动脉血流减少,造成视网膜缺血缺氧,加重水肿,严重者甚至出现视网膜新生血管等并发症进一步影响视力[1-3]。该病发生与动脉硬化、高血压、高血液粘稠度以及糖尿病等全身因素有关[2,3,7]。采用抗凝药物或稀释血液甚至通过手术消除血管内的血栓、恢复视网膜灌流等方法有利于控制RVO的发生发展,但对于已经形成的黄斑水肿和新生血管等却无明显作用[8-10]。而激光光凝则能针对并发症,可取得较好效果[6,11,12]。格栅样光凝减轻黄斑水肿的可能机制[6,11,12]包括:①通过破坏光感受器,减少视网膜外层氧耗,从而增加视网膜内层供氧,使血管收缩,视网膜血流减少并能减少血管渗漏;②光凝产生瘢痕,使水肿的视网膜更加贴近脉络膜,有利于脉络膜血管向视网膜供氧,从而改善局部代谢,使水肿吸收;③使黄斑区小动脉部分狭窄,降低黄斑区由于静脉阻塞所致的毛细血管间压力以减少渗漏;④光凝选择性地损伤视网膜色素上皮,促进视网膜毛细血管和静脉内皮增殖,有利于血-视网膜屏障修复,减少渗漏;也可能增强外层血一视网膜屏障,有利于液体从视网膜流向脉络膜,从而减轻黄斑水肿;⑤光凝可直接减少或封闭扩张的毛细血管渗漏以减轻视网膜水肿;⑥光凝在黄斑区形成一屏障,以防止其它处血管渗漏进入中心凹。

     Ohashi等[13]曾经对37例伴有严重黄斑水肿的BRVO患者进行格栅样光凝,随访1,3,6mo时发现总体上黄斑中心凹厚度与视力均明显改善,且中心凹厚度变薄与视力提高呈显著相关。我们的结果也提示格栅样光凝后, 66.1% 患眼视力改善。其中病程<3mo的37眼中30眼(81.1%)视力有不同程度提高,病程>3mo的19眼中仅7眼(36.8%)视力改善;38只BRVO眼中28眼(73.7%)视力改善,18只CRVO眼中9眼(50.0%)视力改善。这说明治疗后视力改善情况与静脉阻塞范围及病程有关,阻塞范围小、病程短者,视力提高明显;静脉阻塞范围大、病程较长者,视力提高不明显。其原因大致在于:静脉阻塞范围大,影响黄斑区静脉回流的可能性大,出现黄斑水肿几率高,影响视力明显;病程长,黄斑可能出现不可逆的器质性改变,容易错过治疗良机,因此,对RVO引起的黄斑水肿应尽早进行全面检查,争取早诊断,早治疗[2,3,12]。我们还发现:38只BRVO眼中,37眼(97.4%)黄斑区渗漏减轻或消失,28眼(73.7%)视力改善;18只CRVO眼中,15眼(83.3%)黄斑水肿减轻,9眼(50.0%)视力改善。说明并不是所有患者视力会随黄斑水肿好转而提高。病程3mo内的患者视力改善率明显高于3mo以上者,说明应尽早行视网膜光凝术,后期虽然黄斑水肿消退,但视力却无改善。其实,RVO的视力预后受多种因素影响,除上述因素外,还与初诊或治疗前视力水平、RVO是否属于缺血型等有关。孙昕等[12]曾对105例108眼CRVO患者进行了激光治疗,发现初始视力≥0.5者,多数视力可以保持;<0.1者,视力预后差;介于0.1~0.4之间者,视力预后不同,可能提高(24%),不变(44%),也可能下降。张惠蓉等[3]则发现RVO患者中,缺血型患者出现低视力和盲目者均较非缺血型高(29.9%,25.1% vs 5.1%,1.0%)。而Ohashi等[13]认为治疗前伴有浆液性视网膜脱离的患者,即使治疗后能够吸收,也无益于视力提高。另外,如果患者黄斑区中心出血,血细胞中的含铁血红素可损伤黄斑中心区的锥体细胞和视网膜色素上皮细胞,导致晚期视网膜上皮增生和黄斑瘢痕形成,最终视力不可恢复。

【】
  1 Hayreh SS, Klgman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol ,1990;228(3):201-217

2张惠蓉,夏英杰.视网膜静脉阻塞患者视力预后和相关因素分析.中华眼科杂志,2002;38(2):98-102

3张惠蓉,王欣,鹿新荣,杨艳芳,刘峰.视网膜静脉阻塞致黄斑水肿患者相干光断层扫描和视力预后观察.中华眼科杂志,2005;41(10):910-916

4廖华萍,王玲.视网膜静脉阻塞的治疗进展.国际眼科杂志,2005;5(3):537-542

5惠延年,王琳.糖尿病视网膜病变和黄斑水肿的国际临床分类法.国际眼科杂志,2004;4(1):56-59

6董凌燕,王玲,张士胜,朱彩红,王康孙.格栅样光凝治疗弥漫性黄斑水肿疗效观察.眼科研究,2001;19(6):550-552

7 Janssen MC, den Heijer M, Cruysberg JR, Wollersheim H, Bredie SJ. Retinal vein occlusion: a form of venous thrombosis or a complication of atherosclerosis? A meta-analysis of thrombophilic factors. Thromb Haemost ,2005;93(6):1021-1026

8 Weizer JS, Fekrat S. Intravitreal tissue plasminogen activator for the treatment of central retinal vein occlusion. Ophthalmic Surg Lasers Imaging ,2003;34(4):350-352

9 Weizer JS, Stinnett SS, Fekrat S. Radial optic neurotomy as treatment for central retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol ,2003;136(5):814-819

10 Mason J 3rd, Feist R, White M Jr, Swanner J, McGwin G Jr, Emond T. Sheathotomy to decompress branch retinal vein occlusion: a matched control study. Ophthalmology ,2004;111(3):540-545

11 The central vein occlusion study group M report. Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion. Ophthalmology ,1995;102(10):1425-1433

12孙昕,朱彩红,王玲,王康孙.视网膜中央静脉栓塞的激光治疗.上海第二医科大学学报,1999;19(6):513-514

13 Ohashi H, Oh H, Nishiwaki H, Nonaka A, Takagi H. Delayed absorption of macular edema accompanying serous retinal detachment after grid laser treatment in patients with branch retinal vein occlusion. Ophthalmology ,2004;111(11):2050-2056