高血压脑血管病治疗中的相关问题

【摘要】  本文对脑血管病治疗中应注意的一些问题进行分析总结，通过对临床脑血管病治疗的体会及查阅相关文献资料。笔者认为在脑血管病的治疗中要树立整体观念，注意甘露醇的用药时机及用量，合理降压、合理补充液体，把握溶栓和介入的适应证，胰岛素和纳洛酮应用的益处，以及脑血管病的营养支持、尽早康复治疗、全面的二级措施预防的重要性。以期降低致死、致残率。
【关键词】  脑血管病   整体观念   治疗
        脑血管病是指各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。当代流行病学调查研究表明，脑血管病已是一种主要的致死、致残的常见病[1]，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。对脑血管病的正规、系统的治疗在挽救患者的生命、降低致残率方面有着十分重要的意义。对我院五年来收治的脑血管病例200余例及近年来的文献报道进行分析，在脑血管疾病治疗进行如下综述。     
        一  治疗疾病的整体观念
        脑血管患者也是个整体，而不仅仅是脑动脉的堵塞或出血，患者的其他动脉、器官等往往也存在不同程度的异常变化，在脑血管病的治疗中要注意观察患者的心脏、肾脏等重要器官的情况。避免以下情况：如心房纤颤发生的心源性脑栓塞，仅根据CT或MRI诊断多发性脑梗死，而不考虑心脏与脑梗死的关系。患者的肾功能已经减退，却还常规给患者应用甘露醇、右旋糖酐而造成肾衰竭。
        二  利尿剂的应用
        利尿剂类型及临床应用袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度使用可致低血钾、低血压。噻嗪类作为应用最为普遍的利尿剂，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。只在急性期出现应用脱水剂指征时短程使用，避免盲目用药并尽量减少用药，必要时可与利尿剂交替应用，且应逐渐减量停药。因为：（1）脑梗死都死于各种并发症。大约20%的脑梗死因脑积水而致颅内压过高[2]，需应用高渗治疗提高血清渗透压至315～320mmol/L，以缩小正常脑容积而减轻颅高压。（2）甘露醇可引起水电解质紊乱、肾衰竭、酸中毒，严重者可有致死等不良反应。（3）脱水治疗可引起低血压，对缺血脑组织不利，应予重视。临床静滴甘露醇时应注意以下几点：（1）输注速度不宜过快，一般以10ml/min为宜。血中甘露醇浓度高于10g/L，很可能发生肾功能不全，过快的输液速度，使单位时间内浓度过高，加重肾小球的损害；（2）静注甘露醇的剂量不宜过大，国外研究表明[3]，0.25g/kg和0.5g/kg有着同样的效果,并主张0.25g/（kg·次）。周玉宝等[4]临床观察表明，半量甘露醇125ml治疗高血压后脑水肿，与全量降压效果及对神经功能恢复均相似，但对肾功能损伤减小，故该量为治疗高血压脑出血后脑水肿的合适剂量。对于老年患者、高血压Ⅲ期者、每日尿量少于1500ml者尤其要慎用；（3）使用过程中应补充适当的水和电解质，保持一定的尿量，及时监测电解质、中心静脉压、血浆渗透压。   
        三  降压药的应用
        高血压病是一种严重威胁人类健康的多发病和常见病，因此降压新药层出不穷，有利尿剂、α阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转 换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β阻滞剂六大类降压药，但在控制血压、改善临床症状上仍不尽理想。临床常见同一降压药在不同患者的降压效果和不良反应有较大差别。如何选用降压药才能取得最佳的疗效并且副作用最小，最大限度地改善患者症状，提高生存质量，已成为摆在我们面前的重要课题。中、西医学对高血压的发病机制，从不同的理论体系出发有各自的认识，治疗理念上也有较大的差异。中医重视气血、脏腑、阴阳的平衡,强调心理、整体、环境的调整，辨证使用中药能有效改善高血压病的症状;西医注意血压指标及危险分层，使用抗高血压药可有效、迅速控制血压，但临床症状改善有时不理想，如失眠、便秘等长期困扰患者，有的患者还因药物本身的不良反应而新增加一些不适表现[1]。因为脑灌注压最好维持在70～110mmHg，当颅内压上升高于正常水平时，需要较高的平均动脉压，以保持灌注。目前拉贝洛尔和血管转换酶抑制剂是可选择的药物。钙通道阻滞剂、二氮嗪、硝普盐和利血平最好不用[5]。
        四  急性期不用或少用高渗或等渗葡萄糖液
        （1）脑梗死时，供血显著减少,脑组织是从葡萄糖的无氧酵解中摄取能量,此时到达脑组织的血糖越高,组织的乳酸性酸中毒就越重，组织损坏亦越严重。（2）韩仲岩等[6]曾做如下实验：将猫的一侧大脑中动脉结扎产生实验性脑梗死。将16只猫于结扎前灌注10%葡萄糖液1h，另11只猫结扎前灌注生理盐水1h，两周后将猫的脑组织取出，染色，比较其梗死范围，结果发现灌注高渗葡萄糖液组所产生的梗死灶4倍于灌注生理盐水组的梗死灶。（3）Mohr等报告指出[7]，出血性卒中发生后第一周内血糖升高水平与30天死亡率有密切关系。

        五  纳洛酮在脑梗死中的应用[8]
        脑缺血后5h内可发生急性神经元损伤，而再灌注损伤则发生在缺血后24h。脑梗死时，因缺血缺氧使β-内啡肽浓度增高引起呼吸系统和中枢神经系统抑制。纳洛酮能逆转内源性吗啡样物质的继发损害，提高了脑灌注区，改善了脑血流，脑缺血、缺氧得到改善，有氧氧化增加。另外，纳洛酮能促进神经细胞蛋白质合成并延长受损神经存活时间，病程越长，神经元受损程度越严重，纳洛酮疗效也越低。因此，使用纳洛酮治疗急性脑梗死，给药越早、疗效越好，且应增加给药频率。我们认为纳洛酮是阻止发生迟发性神经元坏死，恢复受损神经功能的特异药物，较早应用纳洛酮治疗急性脑梗死也是减轻病残程度，提高生活质量较理想的疗法。