病理性瘢痕的相关理论及治疗进展

       4  病理性瘢痕的发病机制 
        4.1  细胞外基质与瘢痕  细胞外基质在组织间过度沉积是形成病理性瘢痕的病理基础。病理性瘢痕成纤维细胞产生的胶原显著多于正常成纤维细胞，纤维连接蛋白能使停止生长的成纤维细胞重新合成DNA，进入细胞分裂周期，当纤维连接蛋白过度表达时，可促进成纤维细胞增生，诱导瘢痕的形成。 
        4.2  生物因子与瘢痕  生物因子与瘢痕增生有密切关系，其中促进瘢痕形成的生物因子在体内过度表达，导致伤口愈合时以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强、过度合成细胞外基质，使包括Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质成分在组织中过度沉积。抗瘢痕形成的因子抑制胶原的合成。 
        4.3  基因与瘢痕  相关基因有Fas、P53、NNP-1等。这些基因通过各自的机制参与细胞的凋亡，抑制病理性瘢痕的形成，当这些基因发生突变，活性丧失，导致成纤维细胞凋亡不足，成纤维细胞过度增殖，促使瘢痕形成。 
        5  病理性瘢痕的治疗及展望 
        5.1  手术治疗  目前主张对瘢痕疙瘩和有瘢痕体质者一般不采用手术治疗，对增生性瘢痕要在成熟期后才能手术，手术后通常采用光子、电子等放射辅助治疗。 
        5.2  非手术治疗  包括药物治疗，放射治疗，激光治疗，冷冻治疗，硅凝胶膜及生物活性因子的应用,基因治疗。小范围的瘢痕疙瘩以去炎松注射为首选。一些学者推荐采用去炎松-A和5-FU联合应用，效果好于单独应用去炎松-A。中药对瘢痕有较好的抑制作用，应进一步研究和推广。基因疗法是利用基因转移技术，将一定的生长因子基因转染到角朊细胞或成纤维细胞，使之大量表达，利用高表达的生长因子对创伤愈合和瘢痕形成过程发挥影响，达到促进愈合、抑制瘢痕产生的效果。基因治疗还处于实验研究阶段，要在临床上安全有效的应用，尚需做大量长期的研究，但它从根本上为防治病理性瘢痕提供了新的希望。 
参 考 文 献 
[1]Linares HA.From wound to scar[J]. Burns, 1996,22(5):239-352. 
[2]Alster TS,West TB.Treatment of scars: a review[J]. Ann Plast Surg，1997, 39(4): 418-432.