2型糖尿病大血管病变患者胰岛素抵抗与中医证候的相关性研究

　　2结果

　　2.1T2DM大血管病变患者不同中医证候的BMI、IRI及IAI之间的比较结果见表1。表1T2DM大血管病变患者不同中医证候的BMI、IRI及IAI之间的比较从表1可以看出，阴阳两虚组患者FINS、IRI、IAI及BMI与阴虚燥热组及气阴两虚组比较均有显著差异(P<0.01)，而T2DM大血管病变患者各组的FBG、FINS、IRI与空白对照组比较有显著差异(P<0.01)，T2DM大血管病变患者各组的IAI及BMI与空白对照组比较有差异(P<0.05)。

　　2.2阴阳两虚组患者BMI与IRI的相关性研究将阴阳两虚组20例患者的BMI与IRI进行相关性分析，得到Y=25.722+0.994X 的直线方程，相关系数r=0.696(P<0.01)，二者有相关性。见图1。图1阴阳两虚患者BMI与IRI的相关性

　　3讨论

　　糖尿病慢性大血管并发症目前仍然是治疗上的难题，也是糖尿病患者死亡和致残的主要原因。T2DM大血管病变的患病率显著增多，已成为我国DM发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症[1]。

　　IR是T2DM发生的中心环节。IR时的高胰岛素血症通过促进脂质合成及刺激血管内膜平滑肌细胞增生导致血管病变。高水平胰岛素可刺激血管内皮细胞合成和释放内皮素(ET-1)，ET-1和位于血管平滑肌细胞的内皮素受体结合而发挥强大的缩血管作用[4]。在胰岛素抵抗状态下，血管内皮细胞损伤后释放血小板衍化生长因子增多，刺激中膜平滑肌细胞分泌白细胞介素1及肿瘤坏死因子等细胞因子，使血管通透性增加，血浆物质向血管壁的内膜和中膜渗透增多，基底膜成分增加;并活化单核细胞分泌的胰岛素样生长因子，进而引起血管平滑肌、纤维母细胞等的增生，导致血管壁增厚[5]。胰岛素抵抗与血管舒张功能障碍之间有着密切的联系，并且随着病程的进展，血糖水平的升高，机体对胰岛素的敏感性降低会进一步加重高血糖对血管的损伤作用[6]。中医认为DM大血管病变与“胸痹”“心痛”“眩晕”“血痹”等疾病有一定联系，根据病机应属于“痰浊”“血瘀”的范畴。痰浊不化是促进大血管病变的病理基础。在持续性糖浊(高血糖)的影响下，大血管(经脉)胶原蛋白的糖化(痰浊不化——痰蛋白糖浊)可以促使痰脂浊(脂蛋白)易沉积于经脉壁上，从而加速了动脉粥样硬化的过程[7]。血中之痰浊是痰与血的混合物，是造成痰瘀互结的初始阶段，如《诸病源候论》所说：“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水结聚而不消散，故能痰也。”阐明了瘀血化痰的病理过程。这种病理状态持续发展下去，血借痰凝，凝血为瘀，痰瘀互结，着于血脉，血脉上凝着之痰瘀结块使脉管本身受损，局部气血的运行和温煦受阻，日久胶结不解，凝之愈坚，这种痰浊瘀血相凝之结块即是AS斑块。本研究显示，阴阳两虚组患者胰岛素抵抗与阴虚燥热组及气阴两虚组比较均有显著差异，可能随着病程的延长和病情的加重，与病理产物痰、瘀在T2DM大血管患者体内不断堆积和增加有关。阳虚则寒，“因寒致瘀”，阳虚无力推动，则血不行，“因虚致瘀”;中焦胃阴虚则易内生痰浊，痰瘀互结切合上述病机。阴阳两虚组患者的BMI和IRI进行相关性分析，两者有相关性，符合体重与IR的关系。本研究中，T2DM大血管病变患者中约60%为肥胖患者，肥胖者中约72%存在胰岛素抵抗，这说明肥胖患者易发生胰岛素抵抗，与有关报道相似[8]，肥胖还可能加重胰岛素抵抗。我们的研究表明，T2DM大血管病变患者BMI增高与IRI成正相关，两者比较有显著差异 (P<0.01)。

　　总之T2DM大血管病变的发生与胰岛素抵抗有密切的关系，从中医辨证分型来看与阴阳两虚型关系最为密切。

【参考文献】
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　　[8]Zhang XY, Du JL, Jia YJ，et al. Primary preventive effect of metfromin upon atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Zhonghua Yi Xue Za Zhi， 2009，89(30):2134.