牛磺酸对高同型半胱氨酸血症兔动脉粥样硬化的干预研究

　　2  结果

　　2.1  各组家兔血浆Hcy含量变化Met组在第4，8周末时Hcy均显著高于同期NC（P<0.01 ），Tau组两时段Hcy含量显著高于NC组（P<0.01），但与Met比较无显著差异。见表1。表1  各组家兔血浆Hcy含量比较（略）

　　2.2   各组家兔血清TC、TG、MDA、SOD 含量变化Met组与NC组同期比较，血清TG、TC、MDA含量显著升高（P<0.05，P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；随着时间延长Met组TG、TC、MDA含量继续升高。Tau 干预组与Met组同期比较TG、TC、MDA含量显著下降，SOD活力升高。见表2。表2  各组家兔血清TG、TC、MDA、SOD含量比较（略）

　　2.3   各组家兔血清NO、ET、TXB2含量变化实验8周时，Met组血清NO含量显著低于与NC组（P<0.05），ET、TXB2显著升高（P<0.05及P<0.01），Tau干预组NO含量显著高于Met组（P<0.01），而ET、TXB2明显低于Met组（P<0.01）。见表3。表3  实验8周各组家兔NO、ET、TXB2 含量比较（略）

　　2.4   各组家兔腹主动脉超声检查结果比较 

　　实验4周时，NC组血管内膜线细、光滑、连续性好；Met组血管内膜欠光滑，边缘不整齐，有中等偏低回声团块（即软斑形成）；Tau干预组无明显改变。8周末，Met组血管IMT明显增厚（P<0.01），有偏强回声团，斑块边界不清，Vp 显著增快（P<0.01）。Tau组与Met组比较IMT显著减小，Vp 显著减慢（P<0.05）。

　　3  讨论
   
　　牛磺酸是一种含磺酸基的自由氨基酸，近年研究发现［2］，牛磺酸具有维持渗透压、清除自由基、抑制脂质过氧化等生物学效应。本研究Tau组家兔血清MDA、ET、TXB2含量显著低于Met组，NO含量、SOD活力明显升高，而Hcy含量显著高于NC组但
与Met组比较无显著差异；血管超声及组织学观察，血管内膜光滑，IMT比Met组显著变薄，Vp 显著减慢，与NC组比较无显著差异。结果显示，牛磺酸不仅抑制Hcy诱导的氧自由基生成［3］和脂质过氧化，降低MDA含量，增加的SOD活力，拮抗Hcy引起的氧化应激损伤，还可上调NO含量，降低ET、TXB2水平，从而起到舒张血管，保护内皮细胞。牛磺酸作为Hcy的生物拮抗剂，可不通过降低血浆Hcy水平而直接拮抗Hcy引起的血管病变和氧化应激损伤，从而发挥抗AS形成的作用。
   
　　综上，高蛋氨酸饮食可诱发家兔HHcy, Hcy升高可通过损伤血管内皮、促进血管平滑肌增殖等机制，导致AS的发生。牛磺酸通过抑制Hcy诱导的氧化应激和细胞增殖，发挥抗AS形成的作用。更重要的是牛磺酸由蛋氨酸代谢产生，是Hcy的生物拮抗剂，利用这一内源性拮抗Hcy血管损伤保护剂，可能是防治Hhcy所致心、脑血管疾病的新策略。

【参考文献】
  　　［1］穆 红，陈 欣.亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变与心脑血管梗死发生的关系［J］.国外医学·临床生物化学与检验学分册，2005，26（3）：145.

　　［2］石彦荣，唐朝枢.牛磺酸的跨膜细胞转运［J］.国外医学·生理.病理科学与临床分册，2001，61：453.

　　［3］常 林，赵 晶，徐建兴，等.牛磺酸抗同型半胱氨酸诱导的线粒体呼吸链自由基生成和同型半胱氨酸抑制线粒体牛磺酸转运体［J］.中国病理生理杂志，2004，20（7）：1126.