牡蛎糖胺聚糖对H2O2所致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用
来源：岁月联盟
时间：2015-10-12
正常对照组、损伤模型组、OGAG 50 mg/L保护组、OGAG 100 mg/L保护组、OGAG 200 mg/L保护组、肝素组SOD的活性分别为2.411±0.085、1.211±0.088、1.669±0.079、1.753±0.051、1.997±0.076、1.672±0.038 kU/L。与正常对照组比较，模型组细胞SOD的活性明显降低（F=135.40,q=5.26,P<0.01）。与损伤模型组比较,OGAG各浓度保护组（50、100、200 mg/L）随着浓度增高，SOD活性逐渐增强 (q=4.46～5.07，P<0.01)，OGAG浓度在200 mg/L时的作用最显著(q=3.70、3.03,P<0.05），在50、100 mg/L 时，其作用效果与肝素相近(P＞0.05）。
3 讨 论
MTT是一种淡黄色的四氮唑化合物，在活细胞线粒体呼吸链上琥珀酸脱氢酶的作用下，还原成一种蓝紫色结晶，该结晶可溶于二甲亚砜，根据酶标仪测定吸光度大小，可反映细胞的数量和活性［3］。
H2O2是机体产生的活性氧，在过氧化条件下能分解成一系列复杂产物，如氧自由基。氧自由基可通过对生物膜中多不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞损伤，引发机体细胞内脂质发生过氧化,膜结构破坏,膜通透性增加，以致于组织损伤、坏死［4］，参与多种疾病的病理过程。本实验的结果表明，模型组VECs增殖活性降低，表明H2O2可以抑制VECs增殖，引起VECs的损伤，而经OGAG预处理的各组VECs的增殖活性较模型组明显增加，且随着剂量的增大逐渐增强，这说明OGAG可减轻H2O2对VECs的损伤，且这种作用存在一定的剂量依赖性。此作用可能对VECs损伤时的修复具有重要作用。另外，在正常的VECs生长过程中加入一定浓度的OGAG，细胞的增殖活性与对照组相比也有明显增加，在200 mg/L时作用最强。说明OGAG在一定剂量范围内，有促进VECs增殖的作用。
机体在代谢过程中可产生一定量氧自由基，氧自由基在体内对生物大分子(脂肪蛋白质、核酸)具有损伤作用，可引起细胞及组织损伤、坏死，但在正常情况下机体可通过自由基清除系统将其迅速清除［5］。SOD就是机体自由基清除系统的成员之一，它能够特异性清除O-2，催化O2发生歧化反应产生H2O2，再在过氧化氢酶的作用下变成水，具有保护细胞DNA、蛋白质和细胞膜的功能［6］，当其活性及含量降低时，机体抗氧化能力下降，自由基清除障碍，致使自由基在体内堆积，造成细胞损伤。本实验结果显示，模型组SOD活性明显低于对照组，说明过氧化氢产生的氧自由基可使血管内皮细胞SOD的活性下降。OGAG保护组SOD活性明显高于模型组，说明OGAG可增加细胞对氧自由基的清除能力，减轻细胞内氧自由基对细胞功能和结构的损伤，从而对血管内皮细胞产生保护作用。
【参考文献】
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