急性磷化铝中毒32例临床分析

【摘要】  目的：回顾我院救治急性磷化铝中毒病例的临床表现、及转归等。方法：对我院急诊内科1999年10月~2008年6月收治的32例急性磷化铝中毒患者治疗情况进行分析，强调血液净化治疗的重要性。结果：本组存活17例，其中吸入中毒者7例，口服中毒者10例，其余15例死亡。结论：急性磷化铝中毒死亡率高，其中口服中毒者死亡率较吸入中毒者高。内科综合治疗为目前常用疗法，连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy, CRRT）值得推广。

【关键词】  磷化铝；磷化氢；中毒；连续性肾脏替代疗法

磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高。我院自1999年10月～2008年6月共收治32例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施后存活17例。

    1   资料与方法

    1.1   一般资料   本组32例中男10例，女22例，年龄4~56岁，平均36.5岁。吸入中毒者9例，男6例，女3例，自出现症状至就诊时间为4 h~2 d；食入中毒者23例，自服21例，男3例，女18例；误服2例，均为小儿，年龄分别为4岁、9岁，男女各1例，服毒至就诊时间为30 min~1 d；住院时间5 h~25 d 。

    1.2   临床表现

    1.2.1   吸入中毒   经呼吸道进入体内引起中毒9例，均有鼻、咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难、四肢无力；恶心、呕吐6例；头痛、头晕4例；视物不清3例；下肢抽搐3例；意识不清双瞳散大1例；双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿罗音4例，出现肺水肿呼吸衰竭2例；心音低钝心动过缓1例；低血压2例。

    1.2.2   口服中毒   口服中毒23例均出现口腔黏膜和喉部有烧灼感和糜烂，恶心呕吐，腹痛，呕吐物及大便有大蒜味，在暗处可见发光。在2~3天后出现大量呕血、肝痛伴有黄疸3例，肝功能损害8例。神志清楚者6例，浅昏迷7例（伴四肢抽搐5例），深昏迷10例；手足麻木2例；低血压13例，休克10例，治疗时出现心衰5例；心律失常 12例（窦性心动过速5例，窦性心动过速伴束支传导阻滞1例，窦性心动过缓2例，房早3例、室早1例后出现室速）。心肌酶谱检查，有10例高于正常，多于入院24~48 h后出现改变。少尿、血尿，肾功能衰竭15例（合并酸中毒3例），呼吸衰竭1例。

    1.3   治疗

    1.3.1   常规治疗   吸入气体中毒者应立即脱离中毒现场，移至新鲜空气处，并脱去污染衣物，保温。用温水冲洗皮肤。经口中毒者应立即进行催吐和洗胃，用0.1%~0.5％硫酸铜溶液或1∶5000高锰酸钾溶液反复洗胃，每次300~500 ml，总量约5000 ml。然后用液体石蜡100～200 ml用导管注入胃中，再用硫酸镁导泻，禁用蛋清、牛奶、油类灌胃,以免促进吸收[1]。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H2受体拮抗剂保护胃黏膜注意保护肾功能，维持水电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。

    1.3.2   抗休克治疗   同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松5 mg/d，重症10 mg/d。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60 mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。

    1.3.3   氧疗   均给予高流量吸氧，氧流量5~8 L/min，有条件者行高压氧治疗。由于条件有限，本组重度中毒4例给予高压氧治疗，每日1次，每次90 min。治疗1~5次，平均3.2次。

    1.3.4   血液净化治疗   15例重度中毒患者给予连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy, CRRT）。术式：血液透析（CAVHD）4例，血液灌流（Hemopefusion,HP）5例，连续性静-静脉血液滤过（CVVH）6例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。CRRT使用费森尤斯公司生产的血泵。国产丽珠H330灌流器，自制port配方置换液，每24 h治疗1次，每次6~10 h，置换液总量16~20 L；治疗1~5次，平均2.5次。

    1.3.5   并发症的治疗   出现应激性溃疡者停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12 h静推40 mg。肝功能损害者给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸。

    2   结      果

    2.1   疗效观察   吸入中毒患者呼吸道症状好转8例，肺水肿、呼吸衰竭改善1例：予呼吸机、高压氧舱、CRRT。心电图异常1例，出院时完全正常。低血压2例得到纠正。口服中毒中20例胃肠道症状有好转，表现为恶心呕吐症状消失，咽部烧灼感、腹痛等症状缓解。8例肝功能损害好转6例，出院时完全正常4例。3例浅昏迷治疗后神志转清，1例深昏迷治疗后神志转清。肾功能轻度损害4例均治愈，1例急性肾功能衰竭合并酸中毒抢救成功。低血压纠正10例，2例扩容治疗后血压回升，8例加用血管活性药物，其中4例无法脱离血管活性药物。12例心电图异常者中，出院完全正常5例；10例心酶谱升高7例好转,出院时完全正常2例。

    2.2   转归   本组32例患者存活17例，存活率53.1%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。15例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入院后30 min~34 h。死亡原因：肝肾功能衰竭4例，恶性心律失常3例，呼吸衰竭2例，心力衰竭4 例，心跳骤停2例。

    3   讨      论

    磷化铝为复方片剂，每片3g，其中66%为磷化铝，28%为氨基甲酚胺，后者在空气中能自行分解产生二氧化碳和氨气，有调节磷化铝分解速度和防止自燃的作用，其余为石蜡和硬脂酸镁，每片约可释放磷化氢1 g[2]。人接触磷化氢浓度为409~846 mg/m3时，0.5~1 h致死[3]；当人处于浓度为1 390 mg/m3时，可立即死亡[4]。人类口服磷化铝的致死量为20 mg/g[2]。误服、自杀、防护不周污染皮肤、吸入是常见中毒原因[5、6]。（1）磷化氢经呼吸道进入人体后作用于细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，使代谢障碍、细胞变性、坏死，使其内窒息，影响中枢神经系统、呼吸系统、循环系统及肝、肾功能而发挥毒性作用，主要经肾脏排泄；（2）磷化铝口服后在胃内释放出磷化氢气体，经消化道被人体吸收。

    呼吸道摄入磷化氢气体者呼吸道症状明显, 本组9例均有鼻咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难。高浓度毒物极易引起肺间质、肺泡腔液体过多积聚，主要表现为肺水肿，本组2例。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组8例因此死亡。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征（MODS）多见，尤以多器官衰竭（MOF）者死亡率高，本组死亡13例均合并MOF。

    磷化铝中毒无特效解毒药[7]，强调综合救治。我们如下：（1）清除毒物相当关键，早期及时脱离中毒环境和及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后。吸入中毒较口服中毒死亡率低，吸入中毒9例存活7例，口服中毒23例存活10例；（2）抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差；（3）治疗中需保护肝、肾功能，注意水电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而改善病情，本组行高压氧治疗4例存活2例；（4）本组22例重度中毒患者采用CRRT 15例存活8例，提示CRRT可提高救治成功率，虽治疗时间偏长，但CRRT对血流动力学影响小，能清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质，对改善预后有较大的作用。

【】
  [1] 陈世铭, 急性中毒的诊断与救治[M]. 北京：人民军医出版社, 1996: 1190-1191.

[2] 黄韶庆, 急性中毒诊断治疗学[M]. 北京：人民军医出版社, 2002: 279-280.　

[3] 顾学箕,毒[M]. 上海：上海科技出版社, 1982: 86-87.　

[4] 山东省人民，山东省医学研究所，山东省卫生防疫站. 急性中毒[M]. 第1版.济南：山东省人民出版社, 1973: 115-116.

[5] 陈 新, 临床心律失常学-电生理和治疗[M]. 北京：人民卫生出版社, 2000: 1407-1408.

[6] Wellens HJJ, Rodriguezj L, Ventricular tachycardia in stucturally normal hearts. In Zipes D, Jalife J(eds): Cardiac electrophysiology[M]. From cell to bedside. Philadepha: W.B.Saunders，1995:780-781.

[7] 上海市化工职业病防治研究所. 急性化学中毒抢救手册[M].第1版.上海：上海科学普及出版社，1990：107-108.