急性胰腺炎伴多脏器损害196例临床分析

【关键词】  胰腺炎 多脏器损害

　　急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一。作者自2001年5月至2007年5月研究观察196例AP患者伴MODS临床特征，报道如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料 

　　本组196例中男123例，女73例；年龄25～79岁，平均(42.6±8.9)岁。AP轻症143例、重症53例。病因：单纯胆源性胰腺炎107例，酒精性18例，高脂血症12例，胆源性伴酒精性13例，胆源性伴高脂血症性10例，酒精性伴高脂血症性8例，暴饮暴食14例，胰腺癌2例，不明原因者12例。主要临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血、尿淀粉酶增高，B超、CT检查证实胰腺肿大、质地不均匀，胰腺外有炎性浸润，提示有胰腺炎征象，并排除其他疾病。AP的诊断标准按中华医学会外会胰腺组1996年第2次方案标准进行［１］。若同时符合Panson标准≥3项和（或）APACHE-Ⅱ≥8项，且＜48h发病者诊断为急性重症胰腺炎［２］。

　　1.2  方法 

　　患者均予以下常规治疗：（1）禁食、胃肠减压，鼻导管或面罩给氧；（2）维持有效循环血量，纠正水、电解质与酸碱失衡，并给予营养支持；（3）应用质子泵抑制剂、施他宁或善宁等抑制胰酶合成与分泌；（4）重症胰腺炎者使用能透过血胰屏障的广谱强效抗生素，如喹诺酮类、Ⅲ代头孢类、甲硝唑等；（5）镇静，解痉、止痛；（6）胃管内灌注大黄悬液；（7）重要器官功能监护与支持。

　　1.3  观察指标 

　　（1）心功能检测包括心电图和（或）心肌酶谱：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；（2）肝功能检测包括血清总胆红素（TBIL）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）和γ谷氨酰转肽酶（GGT）；（3）肾功能测定包括血清肌酐（Cr）、血清尿素氨（BUR）和尿蛋白等；（4）肺功能测定包括动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度等；（5）C反应蛋白（CRP），测定入院时CRP值以及观察其持续升高时间。

　　1.4  判断标准 

　　心功能损害表现为心电图改变或心肌酶谱改变，入院时心电图检查基本正常，12～24h后出现明显ST段压低或非特异性改变（排除既往冠心病史）。肝功能损害表现为TBIL、AST、ALT、GGT等升高，ALB降低。肾功能损害表现为Cr、BUN升高和出现尿蛋白等。肺损害表现PaO2/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，PaO2/FiO2≤200mmHg，胸部X线检查两肺浸润阴影。CRP值升高至＞正常水平6倍（100～200mg/L），5d后仍不下降称为CRP持续升高。

　　1.5  统计学处理 

　　所有计数资料比较均采用χ2检验，P＜0.05为显著性差异。

　　2  结果

　　2.1  轻症胰腺炎与重症胰腺炎伴多脏器损害比较 

　　见表1。表1  轻症胰腺与重症胰腺炎合并其他脏器损害比较（略）注：*P＜0.05，#P＜0.01

　　2.2  AP急性肝功能损害伴其他脏器损害情况 

　　见表2。
表2  肝功能损害伴发其他脏器损害情况（略） 注：*P＜0.05

　　2.3  胆源性与非胆源性胰腺炎伴其他脏器损害比较 
　　见表3。表3  胆源性与非胆源性胰腺炎伴其他脏器损害比较（略）注：*P＜0.05，#P＜0.01

　　2.4  CRP持续升高与多脏器功能损害关系 

　　见表4。
表4  CRP持续升高伴多脏器功能损害情况（略） 注：*P＜0.05,#P＜0.01

　　3  讨论
    　　
　　急性胰腺炎(AP)尤其是重症胰腺炎临床表现凶险，并发症多，早期死亡的主要原因是心、肝、肾、肺等多脏器功能损害(multiple organ dgsfunction syndrgme，MODS)，而导致MODS的关键是全身炎症反应综合征(Systemic inflammarory response syndrome，SIRS)。AP的急性反应期，由于多细胞因素的级联反应是引起SIRS的一种重要因素［３］，许多研究证实胰酶对胰腺组织的损伤并诱导细胞因子释放是胰腺炎发病的重要环节。

　　AP患者出现MODS时，肝脏最早受累，也是常见受累脏器，重症胰腺炎患者肝功能损害更明显，与轻症相比差异有显著性。且胆源性胰腺炎伴肝损害最多见，行逆行胰胆管造影(ERCP)解除胆道梗阻，有利于肝功能恢复。

　　造成心肌损害的原因认为与应激状态下体内肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高有关，以及AP时心肌抑制因子释放，大量的胰酶及多肽直接的心肌损害。血浆肾上腺素(ET)水平升高，通过强烈的缩血管作用加重心肌负担以及抑制心肌的能量代谢导致心肌损害。
    　　
　　AP所致肾损害称为胰性肾病，发病机制争议颇多，主要认为：（1）循环血量不足，缺氧所致肾损害，AP特别是重症胰腺炎，全身炎症反应明显，大量液体外渗，而致有效循环血量相对或绝对不足，可使肾缺血，肾小球滤过率下降，肾组织缺血、缺氧，而致肾功能损害；（2）肾脏血液动力学的异常，血中胰蛋白酶浓度升高，激活激肽释放酶—激肽系统，释放出的血管活性肽，具有强烈的肾毒性作用；（3）活性胰蛋白酶可显著地激活肾素-血管紧张系素系统［4］，对肾内血管系统的强烈作用造成肾血管阻力增高，肾小球滤过率及肾有效血流量明显降低导致肾功能受损；（4）尿酸增高导致肾功能受损。急性胰腺炎时处于高分解代谢，加速组织分解，血中尿酸浓度增高，尿酸排出增加而致肾功能损害。
    　　
　　重症胰腺炎中肺损害比轻症多见，机制可能为被激活的补体激肽以及胰酶进入血液直接损伤肺毛细血管内皮细胞、I、II型肺泡上皮细胞，胰腺释放磷酯酶A2，各种炎性介质、中性粒细胞和氧自由基、脂类介质的作用，内毒素及细胞因子的作用，微循环障碍和凝血异常以及血小板的作用，导致肺通透性增加，并且肺损害程度与AP轻重有关，损害轻的感染经，随原发病好转而消失［5］。
    　　 
　　CRP也是判定胰腺炎严重程度的重要参数之一，轻型胰腺炎患者入院时CRP水平升高至正常值6倍（100～120mg/l），持续5d后其水平开始下降，而重症胰腺炎患者5d后仍持续升高，CRP升高程度与患者的一般状况及胰腺坏死程度相关，本组研究发现AP伴有MODS者CRP明显持续升高，并发症越多病情越凶险，CRP值也越高，作者认为CRP是反映胰腺炎严重程度，是否并发MODS的较好指标。

　　AP可出现MODS，肝脏是主要受损器官之一，保护肝脏功能并阻断其损害，对提高胰腺炎治愈率至关重要。

【】
  　　1 中华医学会外会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准.中华外科杂志，1997，35（12）：773～775.

　　2 中华医学会胰腺外科学组.重症胰腺炎的诊治草案.胰腺病学，2001，1（1）：46～48.

　　3 Kingsnorth A.Role of eytokines and their inhibitors in acute pancreatitis .Gut,1997,40(1):1～4.

　　4 Blameys L.Progonstic factor in acute pancreastitis.Gut,1984,25(12):1340～1346.

　　5 蔡端，张群华，殷保兵，等.急性坏死性胰腺炎对肺部损害发病机制的研究.中华消化杂志，1998，18（3）：139～141.