高尿酸血症与脑梗死临床相关性分析
【关键词】 高尿酸血症 脑梗死
随着人们生活水平的提高，高嘌呤饮食的增加，原发性高尿酸血症的患病率也逐年增高，与其相关的痛风、肥胖症、糖尿病、高脂血症等也明显增多，严重影响老年人的健康和生活质量。血尿酸水平是一个尚未引起足够重视的生化指标，它的轻度升高在临床上可无任何症状，而近年来已发现高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一，已引起临床的密切关注。作者对110例脑梗死患者及100例非心脑血管疾病、无痛风史患者血尿酸水平加以分析，以探讨高尿酸血症与脑梗死的临床相关性，使高尿酸血症能够得到普遍重视。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择本院2002年8月至2006年8月住院患者，设脑梗死组和对照组，其中脑梗死组110例，男74例，女36例；年龄48～82岁，平均62.7岁。临床表现为头晕、头痛、恶心、言语不清、失语、偏瘫、偏身感觉障碍等，并经头颅CT检查于48h内确诊；对照组100例，男67例，女33例；年龄51～81岁，平均64.8岁。经检查排除严重心脑血管疾病及急性发作、痛风及心、肝、肺及肾脏等重要器官的疾病。
1.2 诊断标准
高尿酸血症诊断标准：1980年全国正常人血清尿酸水平调查均值男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。绝经期后女性血尿酸水平接近男性，本组资料中女性均为绝经后，故本文统一男女高尿酸血症标准≥420μmol/L。脑梗死诊断参照1995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准。
1.3 方法
入院次日晨常规抽取空腹静脉血测定血尿酸。血尿酸值采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定。将检测结果进行统计学分析、处理，两组间比较用χ2检验。
2 结果
两组血尿酸水平及高尿酸血症检出率见表1、2。表1 脑梗死组与对照组血尿酸水平（略）表2 脑梗死组与对照组高尿酸血症检出率（略）
3 讨论
尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解形成，约2/3尿酸由肾脏排泄，其余消化道清除。尿酸含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关。老年患者由于肾动脉硬化，肾血管阻力增高，有效肾血流量减少，肾功能受损，尿酸排泄减少，易出现高尿酸血症［１］。以往对高尿酸血症认识不够，认为仅是引起老年人痛风的主要原因。
从本组资料对210例患者的血尿酸水平进行统计分析，发现在脑梗死组患者血尿酸水平比对照组明显增高，具有显著性差异。高血压、2型糖尿病是脑梗死患者的常见基础疾病，高尿酸可能是高血压发病的中介体。研究资料表明，无并发症的原发性高血压人群中约30%伴发高尿酸血症，医学认为，基础血尿酸水平是高血压发病的最强独立预报因子，其机制尚不确定。有证据表明高尿酸血症是高血压的独立危险因素之一，据报道［２］,男性血尿酸水平每上升30mg/L，至高血压的可能性为87%，有25%未的高血压患者伴有高尿酸血症。如果高尿酸血症和高血压同时存在，与单独高血压相比，前者发生脑血管病的危险性明显高于后者。
Gertler等于1951年首次提出了尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，直至近年高尿酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的高度关注［４］。大量表明，高尿酸血症与许多传统的心脑血管危险因素如高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联［５］。尿酸可能直接对动脉粥样硬化形成和心脑血管疾病的发生、发挥效应。有证据表明，升高的尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，伴随氧自由基的生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用，而且还促进血小板凝集。尽管目前许多流行病学研究认为，尿酸与心脑血管事件的发生显著相关，但尚不能证明其因果关系，需要前瞻性研究予以证实，有必要在心脑血管事件危险的人群中研究，以评价降尿酸对临床结果的效应。
高尿酸血症导致脑梗死的可能机制：(1）高尿酸血症可引起血脂和脂蛋白代谢异常，与高血压、高血糖等已知危险因素相互影响，促进动脉硬化；(2）尿酸盐结晶可引起炎症反应，从而激活血小板和凝血过程；(3）尿酸盐结晶沉积在血浆中，使血液粘度增高；(4）高尿酸血症可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成［６］。
综上所述，高尿酸血症不仅能引起痛风发作，还可能是脑梗死的独立发病因素之一。因此，老年人应注意调整饮食结构，不要过多摄食高蛋白、高嘌呤食物。适当锻炼，防止肥胖、超重，对已有高尿酸血症的患者，应引起重视，及时治疗。建议在诊治心脑血管疾病时，把血尿酸检测作为常规生化检验项目，以便发现高尿酸血症，及时控制血尿酸水平。
【文献】
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