慢性肺源性心脏病112例心电图分析

来源:岁月联盟 作者:周欣 叶忠 时间:2010-07-13

【摘要】  目的:探讨单纯肺心病及肺心病合并冠心病患者的心电图诊断要点。方法:对单纯肺心病组(A组,81例)和肺心病合并冠心病组(B组,31例)住院患者进行12导联心电图分析,比较两组肺型P波、V1导联P波终末电势(Ptfv1)、电轴偏移情况、心律失常及ST-T改变的检出率,并分析后两者与生化检查异常的关系。结果:肺心病患者肺型P波检出率为52.68%,B组Ptfv1 检出率显著高于A组,A组电轴以右偏占大多数,B组电轴以左偏为主。两组心律失常和ST-T改变检出率均在60%左右,心律失常以冲动形成异常占多数,房性心律失常多见。有呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒者心律失常的检出率显著高于生化检查正常者;呼吸性酸中毒者ST-T改变检出率亦显著高于生化检查正常者。结论:应根据患者的症状、体征、实验室检查、心电图的动态变化及有无合并症的情况综合分析,才能作出正确的诊断。

【关键词】  慢性肺源性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 心电图描记术

    慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是一种不可逆性的全身多脏器功能障碍性疾病,其合并症多、死亡率高,是我国中老年人群的重要死因之一。心电图检查是诊断肺心病的一种重要手段。因肺心病的病理变化过程比较复杂,患者心电图可因疾病的不同期、心肺功能代偿情况及并发症的不同而有较大差异,使诊断肺心病存在一定困难。为提高心电图检查对本病诊断的正确率,我们对2003年1月~2005年12月收住入院的慢性肺心病112例患者的心电图资料进行了分析,现报告如下。

    1   资料与方法

    1.1   一般资料   肺源性心脏病112例中男80例,年龄46~98岁,平均72.50±10.09岁;女32例,年龄49~91岁,平均74.84±10.28岁。患者年龄分布在性别间差异无统计学意义(P>0.05)。病例选择依据1997年全国肺心病学术会议修订的慢性肺心病诊断标准选定。其中单纯肺心病组81例(A组),肺心病合并冠心病组31例(B组)。

    1.2   方法   入选患者所做12导联心电图、血气分析、生化检验资料均由笔者重新审查登录,经初步整理后进行统计分析,采用χ2检验比较两组资料之差异。

    2   结      果

    2.1   肺型P波检出率   以 Ⅱ、Ⅲ、AVF导联P波电压>0.22mV或P波电压>1/2同导联R波电压诊断为肺型P波。肺心病112例肺型P波检出率为52.68%,其中A组为50.61%,B组为58.06%,两组检出率差异无统计学意义(χ2=0.68,P>0.05)。

    2.2   V1导联P波终末电势   当V1导联P波呈正负双相时,其终末负性P波振幅(mm)与时间(s)乘积为Ptfv1值,以<-0.02mm·s为阳性。A组阳性率为37.04%,B组为77.42%,B组检出率显著高于A组(χ2=14.63,P<0.01)。

    2.3   两组电轴偏移情况比较   112例中电轴偏移37例,其中右偏27例,左偏10例。A组右偏23例,左偏3 例;  B组右偏4例,左偏7例。B组左偏检出率显著高于A组(χ2=7.62,P<0.01)。

    2.4   两组心律失常及ST-T改变率比较   以每个病例有1个及1个以上心律失常指标检出作为1例统计,A组心律失常49例(60.49%),B组19例(61.29%);A组ST-T改变47例(58.02%),B组21例(67.74%),两组患者心律失常及ST-T改变检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。肺心病患者的心律失常以冲动形成异常占多数,房性心律失常多见,其次是窦性心动过速,再次是室性早搏。A组中发生房扑13例(16.05%),B 组患者中发生房扑15例(48.39%),两组比较差异有统计学意义(χ2=12.50,P<0.01)。       

    2.5   两组心律失常、ST-T 改变的检出率与血气分析的关系   112例肺心病患者中生化检查正常32例,异常80例,其中低氧血症27例,呼吸性酸中毒52例,代谢性碱中毒37例。有呼吸性酸中毒者其心律失常、ST-T改变检出率均显著高于生化检查正常者(χ2=6.45、5.33,P<0.05),有代谢性碱中毒者心律失常检出率亦显著高于生化检查正常者(χ2=4.91,P<0.05)。

    3   讨      论

    3.1   肺型P波   正常青年人在运动后、情绪激动、交感神经兴奋、PaO2<70%、急性心肌梗死发病后的第1周内、肺动脉狭窄、三尖瓣病变所致的右房肥大、法乐氏四联症、房室间隔缺损等先天性心脏病患者均可检到肺型P波[1~3]。因此,应根据患者的临床表现、窦性节律的规整性,P-R间期长短与心率快慢的关系、肺型P波的出现是持久性的还是一过性等情况进行综合分析,排除其他器质性疾病和正常人可出现的游走性、交感性的肺型P波,结合电轴偏移情况、R/S值、V1 终末电势,才能正确诊断。

    3.2   Ptfv1阳性   肺心病患者的肺动脉高压、右房负荷增大,使房间隔紧张度增加,导致房间束传导速度减慢,房间传导时间延长,可引起Ptfv1异常[4]。合并冠心病时,左房增大、心肌缺血均可使Ptfv1阳性率提高。本文结果显示单纯肺心病患者Ptfv1阳性检出率为37. 04%,合并冠心病者阳性率增至77. 42%。因此,可以认为Ptfv1 阳性是诊断肺心病合并冠心病的依据之一,对肺心病右房肥大的诊断也有一定的价值。

    3.3   电轴偏移   由于肺动脉高压使右房负荷增大,导致右房右室肥厚,因此单纯肺心病患者的电轴右偏占绝大多数,合并冠心病后因左心受累而抵消或减弱其右心肥厚的右向力,电轴以左偏为主,故在分析肺心病患者的电轴情况时应根据患者的症状、体征及有无冠心病来诊断以防误诊。也有少数单纯肺心病患者可出现电轴左偏(本组3例),其原因可能是右侧气肿组织较左侧多,使心电向量向右侧的传导比左侧减弱,引起心脏周围电场变化,使电轴偏向左上。

    3.4   ST-T改变   单纯肺心病患者因感染、气肿等原因使血管阻力增加,造成肺动脉高压,而高碳酸血症和酸中毒又可使肺血管收缩痉挛,造成心肌缺血和损害,使心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现ST-T改变。本文单纯肺心病患者中有58.02%出现ST-T改变。但这些改变多属非特异性改变,随着肺心病症状的改善,ST-T改变亦可恢复正常;而合并冠心病者由于动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄出现的ST-T改变就不易通过肺心病的好转而改善。因此ST-T波形改变是持久的还是一过性的,对鉴别患者有无合并冠心病具有一定的价值[5]。

    3.5   心律失常   是肺心病患者常见的心电图改变,本文心律失常检出率为60.71%,以冲动形成异常占大多数,冲动传导异常出现较少。心律失常产生可能与多种因素有关:(1)肺心病患者长期肺部感染使血液呈高凝、高粘状态,再加上肺气肿和肺动脉高压使肺部通气与循环发生严重障碍,心肌存在不同程度的损害,窦房结、房室结的自律性降低;(2)低氧血症刺激内源性交感神经-肾上腺系统兴奋,使儿茶酚胺作用于心肌及β受体,缺氧又使心肌动作电位异位相除极加强;(3)严重感染和酸中毒又加重肺动脉高压,使右心房、右心室肥厚,引起房性、室上性的心律失常;(4)肺心病患者并发冠心病后可产生动脉狭窄,血管痉挛而引起心肌损害;(5)利尿剂、激素、葡萄糖的应用所致的代谢性酸中毒、低血钾、水电解质紊乱也是导致心律失常的常见原因[8]。我们发现生化检查异常者,尤其是呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒者心律失常的检出率显著高于生化检查正常者。

    3.6   单纯肺心病的心电图表现   (1)检出除外交感性、游走性和其他器质性心脏病的肺型P波;(2)有右心房、右心室肥大的心电图表现;(3)电轴右偏,额面平均电轴≥+90°(偶见左偏);(4)部分患者的Ptfv1阳性;(5)少数患者可出现酷似心肌梗死的心电图改变但缺乏合并冠心病的诊断依据。

    3.7   肺心病合并冠心病的心电图表现   (1)出现心肌梗死图形或左胸导联出现典型的ST-T改变或冠状T经而继续存在者;(2)左室肥大可除外高血压病者;(3)出现完全性左束支、双束支、左前分支传导阻滞,Ⅱ度以上房室传导阻滞,可除外心肌病者;(4)电轴左偏或正常者;(5)多数患者的Ptfv1阳性[6]。肺心病具有以上心电图表现,并结合其症状、体征和生化检查可诊断合并有冠心病。

 

【参考】
  [1] 马向荣,主编.临床心电图学词典[M].第2版 北京:军事医学出版社,1998:334-335.

[2] 侯丽君,欧健苹.游走性肺型P 波与肺心病性肺型P波的探讨[J].职业与健康,2004,20(3):120-121.

[3] 王立群.交感性“肺型P波”[J].临床心电学杂志,2006,15(2):156-158.

[4] 茅尧生,朱敏华.动态观察ptfv1 对慢性肺心病右房肥大及右心功能不全的诊断价值 [J].河北医学,1998,4(1):1-3.

[5] 熊 斌.肺心病合并冠心病100例临床分析[J].国际医药卫生导报,2005,11(4):31-33.

[6] 刘宝庭,郝松武.肺心病合并冠心病心电图的表现[J].实用医技杂志,1995,2(5):324-325.