湿热证实验深入研究的方向

【摘要】  湿热既是中医特有的致病原因，又是具有广泛临床基础的中医病证，近年来，国内外学者运用研究方法，将中医经典理论与临床及实验研究紧密结合，对湿热的病因及客观物质基础进行了有益探索，取得了可喜的进展。

【关键词】  湿热证；实验研究；综述

　　Abstract：Damp?heat is not only the characteristic disease cause in TCM, but also the TCM disease sign with broad clinical basis.In recent years, the scholars home and abroad closely combine TCM classic theory and clinical and experimental research with modern methods, make good exploration into damp?heat reason and objective material base, and get great developments.

　　Key words：damp?heat sign；experimental research；review

　　1  湿热证的模型研究
   
　　湿热证的模型研究已经开展得较为深入，熊氏［1］自1983年开始首次报道运用大肠杆菌兔耳缘静脉注射建立温病卫气营血证候动物模型，结果在出现营血证时，常有稀便、溏泻等湿热下注的症状，据此将本组温病模型命名为湿热病或湿热类温病模型。继之郭氏［2］以湿热环境合过食肥甘法造模；李氏［3］等均宗段氏之法进行改进，造成湿热证动物模型。刘国强［4］等研究发现：单纯湿热气候、饮食不节均不能造成典型大鼠气分湿热证模型，单纯化学因素或生物因素造模则证候齐同性差，而生物因素协同湿热环境和肥甘饮食则可使证候性质呈现较稳定的湿热证，齐同性增强。是理想的湿热气分证的造模方法。至此，使用环境、饮食、生物等多因素方法造成湿热证动物模型的方法已被温病学者公认接受。有人在综合前述造模方法的基础上，将模型进一步分型，认为关键在于中气虚实，因而对造模过程进行了调整，即破气攻下和饥饱失常，过食肥甘损伤脾胃形成中气虚，内湿停聚，继而利用环境、生物因素成功地造成湿热病湿重于热的病理模型。其后郭氏［19］宗此理法亦复制出湿重于热的动物模型。

　　2  湿热证的组织病研究
   
　　陈泽霖［5］认为肝胆湿热与肝细胞变性、坏死以及炎性细胞浸润有关。白玉良［6］对病毒性肝炎作肝穿活检分析表明，肝胆湿热型的病理改变主要特点为肝细胞淤胆，肝细胞胆色素颗粒沉着以及小胆管扩张淤胆等。危北海提出胃病湿热中阻型主要是胃黏膜的充血、水肿、糜烂或伴出血点等急性炎症改变。余江毅［7］认为慢性肾炎肾小球系膜增生可作为湿热证的客观指标。张声生［8］等认为，脾胃湿热证患者炎症介质释放增加：肿瘤坏死因子-α（TNF-α），血和尿前列腺E2(PGE2)，前列腺E2a（PGE2a）升高。冯春霞［9］的研究显示湿热证患者的炎症因子水平升高，免疫功能亢进。李灿东［10］等研究发现脾胃湿热组胃黏膜细胞凋亡指数（AI）增加，认为其胃黏膜炎症反应明显，细胞凋亡增多。

　　3  湿热证与免疫调节
   
　　有人发现脾胃湿热证患者Ｔ淋巴细胞总数和辅助性Ｔ淋巴细胞下降，出现Ｔ淋巴细胞免疫低下，Ｔ淋巴细胞紊乱现象。林群莲［11］等也发现脾胃湿热、脾气虚、肝胃不和组患者均存在细胞免疫功能低下，表现为外周血白细胞分化抗原CD4、CD8下降，CD4/CD8比值降低，但是与中医证型无必然联系。陈江华［12］等测定湿热证病人的体液免疫水平，结果显示病人血清中IgG、IgA、IgM、补体C3显著高于正常人，而补体C4则不明显。在细胞免疫方面可见T淋巴细胞亚群比例失调，尤其是CD8水平显著降低，CD4/CD8比值增高。

　　4  湿热证与代谢异常

　　4.1  湿热证与胃肠激素代谢  李家邦［13］等研究发现肝火证组、肝胆湿热证组P物质（SP）升高。冯五金［14］等研究发现，大肠湿热证的胃泌素（GAS）、SP、胃动素（MTL）3种胃肠激素均增高，而以SP更明显。有人发现外湿组大鼠GAS分泌减少，MTL和醛固酮分泌增加。王丽华［15］等发现GAS、CGPR、EGF3种胃肠激素在脾虚、脾虚痰湿、脾胃湿热3种证型病理过程中表现为胃肠激素之间的相互调节，认为GAS、CGPR、EGF对消化功能紊乱状态的发展各有不同的调节模式，也是脾虚、脾虚痰湿、脾胃湿热发展过程中人体微观调节的机理之一。

　　4.2  湿热证与水液、脂质代谢  有人采用放免分析法检测了中焦湿阻证模型大鼠的血浆ADH的浓度，结果显示，中焦湿阻证大鼠ADH较正常组显著升高，表明中焦湿阻证大鼠远端肾小管与集合管水分重吸收加强，被保留在体内，有水、钠潴留现象。有人研究发现湿热证湿热挟瘀证甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL?C）、载脂蛋白B(Apo?B)均显著升高，高密度脂蛋白-胆固醇(HDL?C)则显著降低。孙洁民［16］发现肺病湿热证患者脂质过氧化物（LPO）显著高于非湿热证。张诗军［17］研究慢性乙肝湿热证患者，结果提示，脂质过氧化可能是杀伤细胞（NK）水平下降的原因之一。

　　4.3  湿热证与细胞能量代谢  祁建生［18?19］等研究发现，脾胃湿热证患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶（Na+-K+-ATPase）活性，Ca2+-Mg2+-ATPase活性及红细胞三磷酸腺苷（ATP）含量，基础代谢率均高于脾胃气虚证，多巴胺β?羟化酶(DBHase)活力均增加，而24h尿17?羟皮质醇含量正常，慢性胃炎脾胃湿热证患者存在从交感神经中枢-交感神经-组织细胞代谢呈代谢性亢进的病理生特征。表明湿热证存在组织细胞物质能量代谢的亢进状态，是机体对湿热致病因素作出的一种代谢性效应。刘冬梅［20］认为，脾胃湿热证大鼠胃粘膜的c AMP/c GMP（环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷）、c AMP比正常组下降，胃黏膜呈炎症改变。

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　　［19］ 祈建生，杨春波，汪碧萍等.慢性胃炎脾胃湿热证红细胞膜Na+-K+-ATPase与血清DBHase关系探讨［J］.新中医，2001，33(10)：30.

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