舒利迭治疗感冒后顽固性咳嗽的疗效观察

【摘要】  目的 观察舒利迭吸入感冒后顽固性咳嗽的疗效。 方法 选临床诊断为上感，经常规抗感染、止咳治疗后咳嗽症状不能减轻的84例患者分为两组，治疗组采用舒利迭吸入治疗，对照组采用非那根治疗，疗程共7天，观察两组的疗效。 结果 治疗组有效率达90.4%，对照组有效率达69.0%，比较差异有显著性（P<0.05)。 结论 舒利迭治疗感冒后顽固性咳嗽，临床疗效显著，明显改善咳嗽症状。

【关键词】  感冒后咳嗽；舒利迭干粉剂；疗效观察

    当感冒本身急性期症状消失后，咳嗽仍然迁延不愈，临床上称为感冒后咳嗽， 除了呼吸道病毒外，其他呼吸道感染亦可导致此类咳嗽，统称为感染后咳嗽，咳嗽往往会影响患者的生活质量，因此，改善咳嗽症状显得至关重要。我科从2006年10月～2007年4月共收治84例感冒后顽固性咳嗽患者，使用舒利迭吸入治疗，效果较好。现报告如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 84例均有明显感冒史，除咽痒、咳嗽有少许粘痰外，无其他不适，双肺听诊无异常，X线胸片无阳性发现，随机分为两组，其中治疗组42例，男19例，女23例，年龄最大65岁，最小16岁；对照组42例，男20例，女22例，年龄最大70岁，最小17岁。经常规抗感染止咳治疗后急性期症状消失而咳嗽症状不能减轻，咳嗽时间最短15天，最长40天，上述两组资料经统计学处理，差异无显著性（P>0.05)。

    1.2 治疗方法 治疗组给予舒利迭干粉剂（葛兰素威康公司生产）吸入，每日2次，每吸50～100μg；对照组给予非那根25mg，每日3次口服。

    1.3 疗效判断标准 痊愈：咳嗽症状消失；显效：咳嗽次数明显减少；有效：咳嗽次数减少，但不甚明显；无效：咳嗽次数未见减少，甚至增加。

    1.4 治疗结果 治疗组与对照组的有效率（痊愈、显效、有效总和）分别为90.4%和69.0%，经统计学χ2检验，P<0.05,治疗组比对照组有效率高，差异有显著性。见表1。表1 两组疗效比较

    2 讨论

    上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称，是呼吸道最常见的一种传染病，常见的病因为病毒，少数为细菌，感染后最突出的表现为咳嗽，虽然感冒后咳嗽具有自限性，但顽固性咳嗽往往会影响患者的生活质量，因此，改善咳嗽症状显得至关重要。

    引起感冒的常见病毒有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒，其中鼻病毒和冠状病毒最常 见。由于感冒后咳嗽发生在感冒症状消失后，因此感冒后咳嗽与病毒感染本身无直接关系，而可能是由于感染引起的气道非特异性炎症。另外，病毒性上感可造成植物神经功能紊乱，包括呼吸道β受体功能减退，对β激动剂反应性下降，从而导致支气管痉挛，刺激血管活性物质、组胺等炎症介质的产 生和释放，使气道上皮受损而引起黏膜下感觉神经末梢暴露，气道黏膜表面对各种刺激物的消除速度减慢，以上由于病毒感染所导致的各种改变均可导致气道高反应性，因此绝大多数上感患者出现咳嗽，既往的研究发现，约有50%的上呼吸道感染后咳嗽患者存在气道高反应性［1］。

    实验结果表明，舒利迭能明显改善感冒后顽固性咳嗽症状。

    舒利迭为吸入型长效β2受体激动剂沙美特罗和吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松的复方制剂，沙美特罗为β2 受体激动剂，主要作用于平滑肌细胞，具有高度亲脂性，能完全被细胞膜吸收，药物分子移动至膜上β2受体所在之处，其侧链与紧靠β2受体的外点位牢固结合，从而与β2受体紧密结合，对支气管产生持久的舒张作用，并有抑制气道高反应性和炎症介质释放的作用［2，3］。吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松则通过与细胞内糖皮质激素的受体结合形成有活性受体—类固醇复合物，其以二聚体形式移形至细胞核与特异DNA序列结合，修饰各种原炎性基因的转录，促进有效的抗炎活性，从而抑制炎性细胞的渗出、上皮细胞的增生和损伤以及基底膜的增厚，减轻气道炎症。这两种药物的作用机制和作用细胞不一，联合应用具有良好的互补作用，更具协同效应，激素能增强呼吸道黏膜上β2受体蛋白的合成［4］，并能降低β2受体的不敏感性和耐药性，而沙美特罗可激活糖皮质激素受体，增加糖皮质激素受体敏感性，从而使激素抗炎活性提高，增强激素效能。舒利迭可方便患者使用，提高用药依从性，而且同时吸入可等比均匀地沉积在气道，更能发挥两者的协同效应，提高药物疗效。因此，舒利迭是感冒后顽固性咳嗽的理想药物。

【】
  1 李靖.阿斯美联合酮替芬改善上呼吸道感染后咳嗽症状.医学报，2006-07-13（29）.

2 JohnSon M.The bete-adrencceptor.Am J Respir Crit Care Med,1998,158(5pt3):s146-153.

3 Green SA,Spasoff AP,Coleman RA,et al.Sustained activation of a Gprotein-coupled receptor Via“anchored”agonist binding.Molec-ular localization of the salmeterol exosite within the 2-adrenergi-c receptor.J Biol Chem,1996,271:24029-24035.

4 Make JC,Nishikawa M,Barnes PJ.Glucocorticosteroids increase beta 2-adrenergic receptor transcription in human lung.Am J physiol,1995,268(1pt1):241-246.