不稳定型心绞痛患者血清脑钠肽的变化及临床意义
近年来，冠心病的发病率正逐年上升，对于区分其中的稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛，目前尚缺乏有效的评判心功能的量化指标。最新研究表明，血浆脑钠肽(BNP)与稳定型冠心病患者的长期预后密切相关［２］。本文通过测定血浆BNP水平的变化，探讨其临床意义。
1 临床资料
1.1 一般资料
2004年11月至2007年2月，本科收治心绞痛患者90例，其中男66例、女24例，平均年龄（58.2±7.5）岁，已排除急性或陈旧性心肌梗死、严重肝肾功能不全、肺心病、先心病、心肌病和自身免疫性疾病，均做过冠脉造影手术。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”意见，分为稳定型心绞痛（SAP）45例，胸痛由体力劳动、情绪激动等情况诱发，发作性质在3个月内无改变；其余45例为不稳定型心绞痛（UAP）。另选择同期20例健康体检者作为对照，年龄45～70岁，平均(60.1±5.8)岁。
1.2 方法
所有对象入院时采肘静脉血，应用美国BIO-SITE公司Triage BNP诊断仪采用荧光免疫法定量检测血浆BNP浓度（正常值0-100pg/ml）。心绞痛患者入院1周内进行超声心动图检查，由专业技师用美国惠普7500彩色多谱勒超声检查，并通过门诊、电话和通信进行定期随访，随访时间4～10个月(平均6个月)。同时记录心绞痛患者住院以及随访期间的心血管事件。心血管事件包括心血管病死亡、心力衰竭、再发心绞痛和心肌梗死等。
1.3 统计学处理
采用SAS6.12软件，计量资料以（x±s）表示，各组间均数比较采用两样本均数比较的t检验。以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
90例心绞痛患者均完成随访工作。在住院和6个月随访期间，结果显示SAP患者心血管事件发生率增高不明显，UAP患者心血管事件发生率明显增高，两者比较差异有显著性（P<0.05）。SAP组血浆BNP浓度虽有升高，但与对照组比较差异并无显著性(P>0.05)，而UAP组血浆BNP浓度明显高于对照组，差异有显著性（P<0.05）。详见表1。表1 三组血浆中BNP浓度的变化比较（略）注：与对照组比较，?P<0.05；与SAP组比较，△P<0.05
3 讨论
血浆脑钠肽是一种多肽类神经激素，具有很强的利钠、利尿、扩血管、抑制RAS系统和交感神经的作用，在心室壁张力增加时由心室分泌［１］。血浆脑纳肽主要由左心室心肌细胞合成和分泌，经小静脉回流至室间隔静脉，通过冠状窦进入循环，它的分泌主要由左心室张力进行调节。不稳定型心绞痛属于急性冠脉综合征范畴，是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征。不稳定型心绞痛患者冠状动脉内粥样斑块不稳定，易破裂，继而造成血栓形成以及血管收缩或痉挛，引起心肌严重缺血，有成急性心肌梗死或出现猝死的倾向，而心肌缺血可导致左心室扩张、左心室充盈压力与室壁张力增加，从而可使血BNP浓度增高。BNP在心力衰竭患者中的诊断和预后价值已经得到公认［３，４］。Marumoto等［５］在冠心病患者的应激试验中观察到，BNP值在运动后明显升高，且其升高的幅度与单光子发射型机断层仪(SPECT)评估心肌缺血部位的大小成比例，进一步证明了缺血可能是BNP释放的重要启动因子。最近研究还表明，BNP可以预测社区无心血管危险因素的患者将来发生心力衰竭和死亡的危险［６］。
在本研究中，发现血浆BNP水平随着心肌缺血程度的加重而升高，不稳定型心绞痛组>SAP组>对照组，可能由于心肌需氧量增加或暂时性氧供减少引起心肌缺氧，诱发心绞痛症状及BNP的释放。这一结果表明，BNP可能与不稳定型心绞痛的发病机制有关，BNP浓度的测定有望成为心绞痛稳定程度的预测指标之一。本研究还显示，不稳定型心绞痛患者心血管事件发生率也明显高于稳定型心绞痛组和健康人对照组，表明BNP也可能与不稳定型心绞痛心血管事件有关，BNP可作为心血管事件的预测指标之一。
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1 Suzuki T,Yamazaki T, Yazakiy,et al. The role of the natriuretic peptide in the cardiovascular system. Cardiovase Res,2001,51：489～494.
2 Omland T, Richards AM,Wergeland R, et al. B-type natriuretic peptide and long-term survival in patients with stable coronary artery disease. Am J Cardiol,2005,95：24～28.
3 Burger MR, Burger AJ. BNP in decompensated heart failure: diagnostic prognostic and therapeutic potential. Curt Opin investig Drugs,2001,2(7):929～935.
4 Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide(N-BNP) concentrations. Lancet,2000,335(9210):1126～1130.
5 Marumoto K, Hamada M, Hiwada K, et al, Increased secretion of atrial and brain natriuretic peptide during acute myocardial ischaemia induced by dynamic exercise in patients with an gina pectoris. Clin Sci, 1995,88:551～556.
6 Wang TJ, Larson MG, Levy D, et al. Plasma natriurctic peptide levels and the risk of cardiovascular events and death. Engl J Med,2004,350(7):655～663.
