血清C反应蛋白在稳定型心绞痛和急性心肌梗死中差别分析
作者：张浩，李钢，姜颢，李泽浦
【关键词】 血清C
【摘要】 目的 探讨C反应蛋白在稳定型心绞痛和急性心肌梗死中的差别，了解其升高特点及其能否成为急性心肌梗死的危险预测指标。方法 对100例稳定型心绞痛和45例急性心肌梗死患者的C反应蛋白检测结果进行分析。结果 100例稳定型心绞痛患者的C反应蛋白平均为（5.4±0.6）mg/L,45例急性心肌梗死患者的C反应蛋白平均为（55.0±2.4）mg/L,两者差异有非常显著性（P<0.01）。结论 C反应蛋白应可以成为急性心肌梗死的危险预测指标之一。
【关键词】 C反应蛋白；冠状动脉疾病；心肌梗死；心绞痛
Analysis on difference of serum level of C-reaction protein in stable angina and acute myocardial infarction
【Abstract】 Objective To investigate the difference of serum level of C-reaction protein in stable angina and acute myocardial infarction.Methods Serum level of C-reaction protein was evaluated in 100 patient with stable angina and 45 patient with acute myocardial infarction.Results C-reaction protein in stable angina group and acute myocardial infarction group are 5.4mg/L and 55mg/L respectively (P<0.01).Conclusion C-reaction protein level is elevate in acute myocardial infarction and may be used as a predictor for acute myocardial infarction.
【Key words】 C-reaction protein；coronary artery disease；myocardial infarction;angina
血清C反应蛋白（CRP）是一种炎性反应蛋白质，是一种反映机体非特异炎症反应的敏感的特异性指标，1930年由Tilleta和Francis在急性肺炎病人中首先发现。CRP主要在IL-6、IL-1、TNF-α介导下由肝脏产生，在炎症发生后6~8h升高，48h达到高峰。它是机体非特异性免疫功能组成部分，具有免疫调节功能，能诱导单核细胞表达组织因子，启动凝血过程，增加血栓形成的可能性。目前许多研究表明，冠心病的发生与炎症反应密切相关，而CRP是冠心病发生的独立危险因素之一。本文测定100例稳定型心绞痛与45例急性心肌梗死患者的CRP值进行临床分析如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象 冠心病稳定型心绞痛患者100例，急性心肌梗死患者45例，均为本院2001年11月~2005年8月住院患者。稳定型心绞痛患者中，男77例，女23例，年龄45~75岁，均有典型劳力性心绞痛症状及发作时心电图心肌缺血表现，其中有86例行冠状动脉造影明确诊断为冠心病，其余14例根据临床症状及心电图表现也诊断为冠心病。急性心肌梗死患者中，男39例，女6例，年龄52~83岁；其中下壁心肌梗死10例，前间壁心肌梗死8例，广泛前壁心肌梗死6例，下壁合并右心室心肌梗死6例，以上30例均有心电图相关导联ST段弓背向上抬高0.1~0.3mV以及肌钙蛋白 Ⅰ>2ng/ml，均行冠状动脉造影检查，29例植入支架；非ST抬高心肌梗死15例，肌钙蛋白Ⅰ>1ng/ml，也均行冠状动脉造影检查明确诊断。两组患者之间年龄、性别以及冠心病危险因素等差异均无显著性（P>0.05）。
1.2 检测方法 稳定型心绞痛患者均于入院后第二天清晨（24h内）空腹抽血测C反应蛋白。急性心肌梗死患者均于发病3h后24h内抽血测C反应蛋白。C反应蛋白测定采用免疫比浊法。
1.3 统计学方法 数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间均数比较采用t检验进行统计学分析。P<0.05为统计学差异有显著性。
2 结果
急性心肌梗死组C反应蛋白明显增高，且显著高于稳定型心绞痛组（P<0.01），见表1。表1 两组患者C反应蛋白检测结果
3 讨论
根据目前冠心病最新分型，可分为稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征,后者又包括急性ST段抬高、非ST段抬高心肌梗死和不稳定型心绞痛。冠心病诊断一旦明确，即表明有冠状动脉粥样病变存在，而CRP本身具有促动脉粥样硬化的作用：（1）CRP可以在动脉粥样病变局部沉积，可以诱发内皮细胞分泌和表达黏附因子和化学趋化因子［1］；（2）可以诱导IL-6和内皮素-1的分泌，减少内皮细胞一氧化氮合成酶的活性和表达［2］；（3）能够促进巨噬细胞细胞表达因子和组织因子的表达；（4）可以促进主动脉内皮细胞表达凝血酶原激活物抑制物－1(PAI－1)和其活性的增加。而急性心肌梗死是粥样斑块不稳定、破裂出血，血管腔内血栓形成导致冠状动脉堵塞，出现心肌坏死。这一系列变化与炎症反应密切相关。CRP与粥样斑块不稳定的末端补体系统的激活有关，在急性心肌梗死中斑块破裂常见部位为粥样斑块的肩部，此区炎性反应最多，相应CRP沉积就最多［3］，导致CRP明显升高。在稳定型心绞痛中，冠状动脉粥样斑块炎症反应程度轻，故血浆CRP浓度增加不明显；而一旦出现急性心肌梗死、急性冠状动脉闭塞、急性炎症反应发生程度重，导致CRP成倍甚至上百倍升高。可作如下分析：CRP水平高导致炎症局部释放的某些血管收缩因子较多或血栓形成过程中血小板释放的血栓素A2较多；CRP可以促进单核细胞释放组织因子，组织因子是外源性凝血途径的重要启动因子，其释放增加将加强局部血栓的形成。因此炎症反应的增强在斑块破裂中起着重要的作用［4］。
根据本研究结果，在急性心肌梗死中CRP较稳定型心绞痛明显升高，CRP的变化与冠心病的严重程度成正比，其原因是心肌缺血缺氧，造成心脏组织细胞损伤和炎性细胞浸润，缺血和再灌注本身不会引起CRP的产生，而在炎性反应中，吞噬细胞导致IL－1释放，IL－1促使肝脏不断产生CRP，使之成倍升高之故，这种急性反应是动脉本身广泛严重的粥样硬化斑块内的炎性组织所引起的。从稳定型心绞痛到急性心肌梗死，冠脉损伤逐渐加重，炎性反应逐渐加重，炎性反应范围也逐渐扩大，故不难解释在急性心肌梗死中CRP的明显升高。而稳定型心绞痛的斑块较稳定，炎性反应轻且范围小，所以CRP仅轻度升高，甚至不升高。综上所述，通过CRP在稳定型心绞痛和急性心肌梗死中的比较，说明CRP可以成为急性心肌梗死的危险预测指标之一，即如果患者胸痛症状典型，心电图有动态改变时，测cTnI、cTnT无明显升高，而CRP有几十倍甚至上百倍升高时，应高度怀疑急性心肌梗死存在而进行溶栓抗凝，尽快抢救濒死心肌。
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1 Pasceri V, Chang J, Willerson JT, et al. Modulation of C-reactive protein mediated monocyte chemoattactant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs. Circulation，2001，103：2531-2534.
2 Venugopal SK, Devaraj S, Yuhanna I, et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOs expression and bioactivity in human aortic endothelial cells. Circulation，2002，106：1439-1441.
3 Torzewski J, Torzewski M, Bowyer DE, et al. C-reactive protein frequently colocalizes with the terminal complement complex in the intima of early atherosclerotic lesions or human coronary arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol，1998，18：1386-1392.
4 冯六六，钱菊英，周明成，等.CRP对冠状动脉支架置入术后心血管事件和再狭窄的预测价值.中华心血管杂志，2003，7：514-516.
