高敏C-反应蛋白检测与冠心病的关系

来源:岁月联盟 作者: 时间:2010-07-14

                   作者:赵锐 严琼 李静 张颖 范纯武 孙小燕

【关键词】  关系

  【摘要】  目的  探讨血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量与冠心病的关系。方法  选择临床诊断为冠心病的患者78例及健康对照70例,采用免疫散射比浊法及酶终点比色法分别对上述病例及对照病例进行hsCRP与总胆固醇(TC)含量检测。结果  冠心病患者血清hsCRP与TC含量分别为(5.50±1.10)mg/L与(5.11±0.49)mmol/L,均非常显著地高于对照组(P<0.01)。结论  hsCRP与TC对心血管事件的危险及对冠心病患者有预警效果,且两者同时检测可显著增加其预警价值。
   
  【关键词】  高敏C-反应蛋白;冠心病;关系

  近年来,随着心血管疾病的发病率和病死率呈逐年上升的趋势,高敏C-反应蛋白(hsCRP)作为心血管疾病的独立危险因素已越来越受到人们的广泛关注[1,2]。美国每年有130万人成为心肌梗死,将近有1/2的人用胆固醇未能鉴别出来,这些人血清胆固醇浓度正常或仅仅中度升高。因此,寻找另一些优于胆固醇的检测项目成为目前很重要的一个任务。本文对冠心病患者检测了hsCRP和血清总胆固醇TC,旨在探讨它们与冠心病患者之间的关系。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  冠心病组为2004年1月~2005年10月在心内科住院并经冠状动脉造影确诊的78例冠心病患者,其中男48例,女30例,平均年龄(59±11)岁。分为单支病变、两支病变、三支病变3个亚组。正常对照组70例系健康体检者,男40例,女30例,平均年龄(54±11)岁。排除肝、肾、肿瘤等其他疾病。上述两组人群均不伴有细菌、病毒等急、慢性感染及创伤。

  1.2  方法  抽取静脉血3ml,分离血清,以免疫散射比浊法测定hsCRP,同时采用酶终点比色法测定TC。

  1.3  仪器  美国Beckman公司Array-360全自动特种蛋白测定仪及大型生化分析仪CX4和原装配套试剂。

  2  结果

  冠心病患者血清hsCRP与TC含量非常显著地高于对照组,均为P<0.01,详见表1。

  表1  冠心病患者血清hsCRP与TC测定  (略)

  3  讨论

  C-反应蛋白(CRP)是急性时相反应蛋白,组织损伤和炎症时,由炎性淋巴因子(白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子)刺激肝脏和上皮细胞合成。有研究发现炎性细胞因子升高和血管内皮细胞损伤可使内皮功能下降,从而促进动脉硬化斑块形成[3]。常规CRP检测范围为CRP<10mg/L,在急性细菌感染或组织创伤时,机体产生急性时相反应,血清CRP浓度可成百上千倍增高。CRP的持续升高也发生在慢性炎症包括自身免疫性疾病及恶性肿瘤中,CRP也适用于细菌或病毒感染的鉴别及抗生素疗效的观察。

  冠心病(CHD)是目前造成人类死亡的主要疾病之一,它是逐步形成的。患者首先可没有任何心血管症状,但实际上已有亚临床的动脉粥样硬化,慢性的稳定型心绞痛常常紧随着不稳定型心绞痛,最后发展成心梗(MI),导致心肌坏死。最近的研究表明:动脉粥样硬化并非单纯是脂类沉积的过程,系统性炎症在动脉粥样硬化发展的各个阶段均起着同样重要的作用[4]。早在1994年,Liuzzo研究了不稳定型心绞痛患者,他以hsCRP 3.0mg/L作为判断界值,观察不稳定型心绞痛患者1年后发生心肌梗死及心肌梗死引起的死亡率明显高于hsCRP不升高者。
  1997年Hacerkate也研究了不稳定型心绞痛患者,hsCRP>3.6mg/L的患者在2年内患CHD的危险要比CRP<3.6mg/L的患者高2倍。

  hsCRP检测范围为0.1~10mg/L,也就是原来认为正常的CRP范围,现在证实在此范围内存在某些潜在的病理过程。国外学者建议对表观健康者应将判断线定在2.2mg/L。

  由于动脉粥样硬化不只是简单的脂质沉积病,而是全身的动脉粥样硬化的一种慢性炎症反应,本文研究结果亦表明:冠心病组hsCRP和TC水平明显高于健康对照组。因此,认为hsCRP和TC对心血管事件危险及冠心病患者有预警效果,而且二者同时测定可显著增加其预警价值。

  【】

  1  Libby P, Ridker PM. Novel inflammatory markers of coronary risk: theory versus practice. Circulation,1999,100:1148-1150.

  2  Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med,1999,340:115-126.

  3  Mulvihill  NT, Foley JB. Inflammation in acute coronary syndromes. Heart,2002,87:201-204.

  4  Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation,1995,91:2844-2850.