蝮蛇抗栓酶治疗2型糖尿病并发神经病变的分析
【关键词】 蝮蛇抗栓酶
［关键词］ 蝮蛇抗栓酶
随着我国人民生活水平的提高，饮食结构的改变，糖尿病的发病率和发病人数呈逐年上升的趋势。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因，患病率高达60%～90%甚至100%［1］。早期诊断、早期，可防止或延缓病变的发生和。我院自2001年至2005年收治2型糖尿病并发周围神经病变患者用蝮蛇抗栓酶治疗128例，取得了满意的疗效。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
收集我院2001年以来住院和门诊确诊为2型糖尿病（均符合WHO糖尿病诊断标准）的患者资料128例进行回顾性分析，其中男52例，女76例;平均年龄(56±10)岁;病程3 a～36 a，并发神经病变1 a～12 a。所有患者均有下列周围神经病变表现:肢端麻木或疼痛呈对称性分布;肌肉萎缩或无力;深、浅感觉减退；腱反射减低或消失;排除其他原因所致的周围神经病变。
1.2 治疗方法
用蝮蛇抗栓酶0.75 U加入生理盐水250 ml中，皮试阴性后静脉滴注，每日1次，15 d为1疗程。期间仍按糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗。16例服达美康，9例服迪沙片，7例服二甲双胍。
1.3 疗效观察
治疗前后分别查空腹血糖，并观察病人的症状及演化情况。
2 结果
2.1 神经病变情况
并发周围神经病变64例（50.0%）主要表现为下肢麻木、疼痛，蚁行感等。并发植物神经功能病变52例（40.6%）主要表现为上腹部胀满、反酸、胃纳差、尿潴留、体位性低血压等。并发脑神经功能病变22例（17.2%）主要表现为语言不清、吞咽呛咳、下身瘫痪、大小便失禁等。
2.2 结果
1个疗程后空腹血糖（7.2±1.1）mmol/L，较治疗前（11.8±2.5）mmol/L明显下降（P<0.05）。四肢麻木消失者40例（62.5%），22例明显减轻（34.4%），2例无效（3.1%）;上腹部胀满、反酸消失者36例（69.2%），14例明显减轻（26.9%），2例无效（3.8%），22例并发脑神经功能病变者下肢肌力、肌张力减弱者均明显增强。
3 讨论
3.1 原因分析
一般认为，引起糖尿病周围神经病变的原因以代谢障碍和微循环异常为主。由于长期高血糖而形成的代谢障碍包括:葡萄糖毒性作用和脂肪毒性作用;微循环障碍表现为供养神经的微血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明变性，管腔狭窄和血流减少［2］，从而引起神经病变。研究发现微血管病变及组织缺血、缺氧，使代谢障碍，细胞不能维持营养，神经细胞出现逆行死亡，神经纤维远端轴突严重变性，髓球形成［3］ 。持续的高血糖使神经山梨醇水平升高，肌醇水平降低，继发Na+K+ATP酶活性减低，影响细胞功能。在血管方面，不仅有类似高血压的大、中、小动脉粥样硬化，而且使微血管的基底膜增厚，基底膜糖类沉积，使微血管内皮细胞功能失调，局部血流下降，可引起脑动脉硬化、脑功能衰退。另外，糖尿病患者对肾上腺素的敏感性增加，前列腺素合成减少，使红细胞聚集性增加，血栓素合成增加，促进和加速血小板的聚集，并具有强烈的收缩血管作用。这种血液的高凝状态，加重了微循环障碍，并发神经病变增多［4］。
3.2 临床治疗
应用活血化瘀及扩血管的药物;神经营养药物;鸦片类镇痛药物的应用［5］;局部用药;早期积极控制血糖。蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、降脂、改善微循环的作用，已证实该药含有促进神经功能恢复的神经营养物质，对感觉和交感神经有刺激生长作用［6］，促进神经细胞的修复和再生。据我们观察，用该药治疗糖尿病并发周围神经病变，尤其对减轻患者的肢体麻木和感觉异常效果理想，且副作用较少、使用方便，建议推广使用。
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