血脂测定在脑梗死患者应用价值
【关键词】 脑梗死；血脂；脂蛋白；载脂蛋白
［摘要］ 目的：探讨脑梗死患者血脂［胆固醇(TCH)与甘油三酯(TG)］、脂蛋白［高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)］、载脂蛋白［载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B100(ApoB100)及二者比值］的代谢变化及临床意义。方法：应用酶化学法、均相液体双试剂直接测定法和浊度终点测定法、使用宁波美康生物科技有限公司生产的试剂盒和日本产OLYMPUSAU600全自动生化分析仪，测定120例脑梗死患者的血脂、脂蛋白及载脂蛋白水平。结果：与对照组比较，脑梗死患者的血清TCH、TG、LDLC、ApoB100水平明显增高，HDLC、ApoAI、ApoAI/ApoB100比值水平明显降低，差异具有显著性(P＜0.05)。结论：测定血脂、脂蛋白、载脂蛋白含量，有助于脑梗死的早期诊断、病情进展和疗效观察及预后推测，为脑梗死患者的诊断和提供实验依据。
［关键词］ 脑梗死；血脂；脂蛋白；载脂蛋白
脑梗死是严重威胁人类生命健康和生活质量的疾病之一。而血清脂质代谢紊乱和功能异常可导致和促进动脉粥样硬化的形成，引发脑血管疾病的发生，影响人类的身体健康。为全面和比较血清脂类各项指标在脑梗死中的含量及临床应用价值，为临床提供可靠的实验诊断指标，本文对120例脑梗死患者分别进行了TCH、TG、HDLC、LDLC、ApoAI、ApoB100含量测定及ApoAI/ApoB100比值测定，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 观察对象 脑梗死患者组：为在本院神经内科住院治疗、并经CT检查确诊的脑梗死患者120例，其中男68例，女52例，发病年龄35岁~77岁，发病时间2 h~72 h，平均16 h。对照组：为60例经体检心、脑、肺、肾等器官功能及血清脂类检查均无异常者。其中男37例，女23例，年龄25岁~60岁，平均年龄42岁。
1.2 试剂、仪器、方法 血清TG、TCH测定采用酶化学动力法，HDLC测定采用均相液体双试剂直接测定法，ApoAI、ApoB100含量测定采用浊度终点测定法，试剂均采用宁波美康生物科技有限公司生产的试剂盒。使用日本产OLYMPUSAU600全自动生化分析仪进行测定。方法是嘱患者空腹12 h于第2天清晨抽取静脉血5 ml，分离血清，按试剂盒说明常规上机测定，并且随机做标准和质控测定。
1.3 统计学方法 测得数据以±s表示，采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
脑梗死组与正常对照组血脂、脂蛋白、载脂蛋白含量测定结果见表1。
表1 脑梗死患者与正常对照组血清血脂水平（略）
以上结果显示，脑梗死组的血清TCH、TG、LDLC、ApoB100水平比对照组显著增高，而HDLC、ApoAI、ApoAI/ApoB100比值水平明显降低，差异有显著性(P<0.05)。
3 讨论
血脂是血清中脂类的总称，包括TCH和游离脂肪酸。TCH是机体内重要的脂类成分，具有重要的生理功能，包括合成类固醇激素、维生素D3及胆汁酸，并且是构成细胞膜的重要成分之一，而且血脂过高则可导致多种疾病。TCH作为动脉粥样硬化、冠心病、脑血管疾病的独立危险因素早已被证实。同时有研究认为TG、LDLC对动脉粥样硬化的形成具有协同作用，并支持高TG低HDLC水平是动脉粥样硬化的危险因素之一。由于种种原因使脂质代谢紊乱导致血脂异常，血TCH及其酯升高，过量的脂质沉着在动脉内膜及内膜下，同时伴有平滑肌细胞的增殖和炎性细胞的浸润，形成纤维脂质斑块或粥样病灶，动脉壁增厚，血管变硬，管腔狭窄，严重时局部斑块内膜坏死、脱落、血栓形成、血管腔堵塞［1］，而富含TG的VLDL在肝脏内合成并转变成LDL，被血管内皮下的巨噬细胞摄取并经氧化修饰型低密度脂蛋白(OXLDL)，形成泡沫细胞，参与粥样硬化的形成［1］。同时，高TG者，小而密的LDL、ApoCⅢ、凝血Ⅶ因子及纤溶酶激活物抑制因子的血浆浓度都增高，而血浆ApoAI、HDL、ApoCⅡ水平都降低，从而使血液组分有利于动脉粥样硬化的发生与。脂蛋白是血脂与载脂蛋白结合所形成的脂蛋白颗粒，载脂蛋白是脂蛋白颗粒外层的蛋白质部分，其功能是维持脂蛋白结构与运输脂类、调控与脂蛋白代谢有关酶的活力，以及作为细胞表面脂蛋白受体的配体而参与脂蛋白的代谢［2］。其中ApoAI是HDL的重要蛋白质，占HDL的80%左右，它的血清浓度可代表HDL的水平，HDL主要参与胆固醇从外周组织运至肝脏进行分解代谢并排出体外，具有抵抗动脉粥样硬化形成的作用，胆固醇是HDL中除磷脂外的第二大脂类，通过测定血清中HDLC水平可间接测定血清中的HDL浓度。研究表明血清中HDLC的含量与动脉管腔的狭窄程度呈显著负相关［2］，在估计心、脑血管疾病的危险因素中，HDLC的临床意义高于TCH和TG。低HDLC血症是冠心病强有力的预测指标。美国全民胆固醇计划(NCEP)的成人专家组Ⅲ(ATPⅢ)中指出：HDLC<1.0 mmol/L为异常低值，并将其作为分析个体冠心病危险时应考虑的一项重要危险因素。有报道，HDLC每升高0.026 mmol/L，冠心病的危险度降低2%~3%。从临床防治As性冠心病考虑，依照HDLC水平的正常与否，对As性冠心病防治可采取不同的防治方式。而ApoB100是LDL的主要蛋白质，占LDL的97%左右，ApoB100的水平主要反映LDL的水平，并有临床研究指出ApoB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。LDL的主要功能是将TCH运至外周组织，故血清LDL浓度过量易引起动脉粥样硬化，同样，血清LDLC的水平可代表LDL的水平。因此，血清ApoAI、HDLC的含量减少和ApoB100、LDLC含量的增加，提示患动脉粥样硬化的危险性增加，并易引起脂质代谢紊乱的疾病如心、脑血管疾病等［2］。而ApoAI/ApoB100比值作为良好的心、脑血管疾病的危险性指标已被临床日益重视。NCEP ATPⅢ指出均以降低LDLC为首要治疗目标值。国际上，NCEP专家组最近(2004年)综合分析ATPⅢ公布之后完成的五项大规模临床试验结果显示，利用他汀类降低TCH、LDLC和TG，升高HDLC，尤其是大幅度降低LDLC，冠心病的死亡率和致残率、总死亡率明显降低，非心血管病死亡(如癌症)并未增加［3］。Lp(a)是由载脂蛋白(a)和ApoB100通过二硫键连接所形成的特殊蛋白质，其结构类似于纤溶酶原，但缺乏酶的活性，它可作为纤溶酶原的竞争抑制剂，因而可增加血栓形成。同时，Lp(a)可刺激平滑肌细胞增生，并与纤维蛋白紧密结合，在粥样斑块中形成骨架，使平滑肌细胞更易聚集，并加速动脉粥样硬化的发展。因此，Lp(a)水平与早期动脉粥样硬化、心绞痛、心机梗死、脑梗死、脑溢血有密切关系，且其含量与性别、年龄无明显差异，与其他脂类及脂蛋白无明显相关，是动脉粥样硬化性疾病(冠心病、脑血管疾病、周围动脉硬化)的危险因素［4］。脑血管疾病患者血清Lp(a)水平不仅显著高于健康者，且与病变的严重程度密切相关。可见，高血脂是心、脑血管疾病的主要危险因素之一，与心脑血管疾病的发生、发展有着十分密切的关系。本文结果显示，测定血脂、脂蛋白、载脂蛋白的含量，有助于脑血管疾病的早期诊断、病情进展和疗效观察及预后推测，为脑血管疾病的诊断和治疗提供实验诊断依据。
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［1］ 郭衡山.血脂与动脉硬化［J］.新医学，2000，31(1)：12.
［2］ 李连瑛.临床诊断治疗技术［M］.第1版.济南：济南出版社，2004：125131.
［3］ 周新.应重视血脂指标的联合监测与综合分析［J］.中华检验医学杂志，2005，28(1)：8.
［4］ 谢惠芳，田时雨.高血脂与脑血管疾病［J］.新医学，2000，31(1)：14
