弥散加权成像对超急性脑缺血的临床应用研究
作者：曾文兵，石安兵，汪明全
【关键词】 磁共振成像；弥散加权成像；脑缺血；溶栓
［摘要］ 目的：运用磁共振弥散加权成像(DWI),研究超急性脑缺血及脑梗死前期的影像特征及细胞水肿的分子影像学基础,界定缺血半暗带(IP),评估其在临床中的应用价值。方法：将在6 h内首次发病且疑似缺血性脑中风患者56例先行16层CT扫描，排除脑出血后再经MRI系列成像检查，判断有无超急性脑梗死，界定IP组织，将符合溶栓适应证的患者进行溶栓治疗，余皆进行神经保护治疗，并对照分析其疗效。结果：CT显示颅脑正常37例，脑出血5例，陈旧性梗死9例，具有超急性脑梗死征5例。MRI系列检查51例中,T1WI、T2WI显示轻微脑肿胀和脑动脉流空征消失7例；FLAIR显示缺血高信号灶9例；DWI除5例短暂性脑缺血发作(TIA)显示正常外，余46例均表现为与临床体征一致的高信号责任灶，ADC图呈低信号,其敏感性显著优于CT及MRI常规检查；MRA显示病灶区供血动脉阻塞、变细、局部狭窄或远端分支减少。磁共振灌注成像(PI)显示48例有异常灌注缺损，其异常灌注体积(vPI)与DWI异常信号体积(vDWI)不一致:30例vPI＞vDWI，界定具有IP1组织；10例vPI＝vDWI及6例vPI＜vDWI，考虑缺乏IP1组织；5例TIA患者中2例显示微循环灌注异常，提示PI能敏感地反映脑梗死前期的影像特征；临床观察：将12例溶栓治疗患者与34例单纯神经保护治疗者进行临床及MRI随访，前者疗效明显优于后者，神经功能显著改善，IP缩小。对比分析46例经治疗后最终梗死灶体积(vCI)与发病时vDWI有明显差异：35例vCI＜vDWI，认定具有IP2组织,提示DWI上高信号可能代表梗死核心和缺血半影区；6例vCI＞vDWI梗死面积扩大，5例vCI＝vDWI，考虑缺乏IP2组织；追踪随访TIA患者有2例为脑梗死。结论：DWI能够在超急性脑梗死组织发生不可疑损伤之前明确诊断，并能在活体状态下深入到细胞毒性水肿分子水平，DWI与PI的联合应用对于IP的确定、临床溶栓治疗的选择以及挽救缺血脑组织具有重大的作用，且能一定程度反映脑梗死前期的影像特征。
［关键词］ 磁共振成像；弥散加权成像；脑缺血；溶栓
Clinical Study of Hyperacute Cerebral Ischemia on MRDWI
Abstract:Objective To study the imaging characteristics of superactue cerebral ischemia and molecular imaging basis of cytotoxic edema,to determine the ischemic penumbra (IP),and to assess the application value in the clinical treatment by using diffusionweighted imaging (DWI).Methods 56 patients who were suspected ischemic stroke within 6 hours were scanned CT,then routine MRI sequences,FLAIR,DWI and magnetic resonance perfusion imaging(PI).To compare the volume of vDWI,vPI,vCI and define the IP.Some match the indication were given the thrombolysis treatment and others were given only neuroprotective treatment.Results Imaging analysis:CT show 37 cases are normal,5 cases are cerebral hemorrhage,9 cases are chronic infarction,and 5 cases are hyperacute cerebral infarction.51 cases are taken MRI examination,and 7 cases show slightly cerebral swelling and artery flow void sign on routine T1WI and T2WI;9 cases show ischemic high signal intensity on FLAIR,9 cases of chronic infarction;on DWI except for 5 cases with transient ischemic attack(TIA) show normal appearance,other 46 cases show high signal intensity lesions which consistent with clinical signs,on ADC maps they show hypointensity,the sensibility of DWI superior to CT and routine MRI examinations.MRA show artery of the lesion is obstructed,tipped and focal stenosis or decreasing of distal branches;PI shows that 48 cases have abnormal perfusion defect,in which there are 2 patients with TIA,indicating that PI is more sensible to reflect perfusion status of microcirculation in ischemic cerebral tissue and can reflect the imaging characteristics of cerebral infarction in the early stage on a certain extant;contrast analysis of abnormal signal volume on DWI(vDWI) and PI(vPI):30 cases vPI>vDWI,considered to have IP1 tissues;10 cases vPI=VDWI and 6 cases vPI
Key words:Magnetic Resonance Imaging；Diffusionweighted imaging；Cerebral ischemia；Thrombolysis
缺血性脑梗死是最常见的危及生命的脑血管疾病，自从90年代溶栓治疗得到认可后，在神经病学界得到了普及，越来越多的超急性脑缺血患者在伤残边缘上被挽救，但仅有5%的人能够得到理想的治疗，究其原因是路程的耽搁及早期判断不清。随着磁共振成像技术的发展，基于平面回波技术(echoplanar imaging,EPI))的弥散加权成像(diffusionweighted imaging,DWI)和基于梯度回波EPI序列的灌注成像(perfusion imaging,PI)对它的研究已经深入到超急性期以及脑梗死前期的脑缺血组织细胞和分子水平。由于脑缺血半暗带(ischemic penumbra，IP)组织具有潜在恢复和治疗的可能性,我院特开设了CT、MRI急救绿色通道就是为了让患者在脑缺血出现不可逆损伤之前明确诊断并得到有效治疗，成为本项研究的目的。
1 材料与方法
1.1 病例选择 前瞻性选择2004年6月至2006年6月患者56病例，男39例，女17例，平均年龄58.60岁。症状为突发剧烈头痛、意识丧失、偏瘫、失语、视觉障碍等。通过急救绿色通道对首次发病在30 min~6 h以内疑似超早期脑梗死患者均先行16层CT检查，排出脑出血病例，余皆经磁共振DWI、PI及常规序列检查，将符合溶栓治疗条件的病例给予静脉溶栓，并同时给予脱水、神经保护性联合治疗，其余病例给予常规对症支持治疗；并对全部病例出院后进行随访复查MRI，对比分析其疗效。
1.2 影像学设备 CT检查采用德国Siemens公司生产的Somatom Sensation 16层螺旋CT机进行常规平扫。MRI采用德国Simens Magnetom Harmony 1.5T 超导磁共振成像仪，头部正交线圈。行常规SET1WI矢状位，SET1WI、TSET2WI、FLAIR、EPDWI横轴位扫描及MRA检查。技术参数：常规MRI检查：T1WI：TR/TE=500/8.5 ms;T2WI：TR/TE=4 000/99 ms，快速因子11,矩阵256×256，视野(FOV)23 cm×19 cm，采集次数1次~2次，层厚/间距=5.5/1.5 mm，矢状位扫描19层，时间2 min 50 s，横轴位扫描20层，时间分别为：3 min 15 s及3 min 50 s。FLAIR序列：TR/TE=9 000/114 ms，TI=2 500 ms,矩阵、视野、层厚、间距及层次与常规扫描横轴位相同，扫描时间3 min 38 s。DWI采用单次激发平面回波三向同性弥散加权(spinecho echo planer imaging,SEEPI)序列：TR/TE=3 400/94ms，矩阵128×128,视野、层厚、间距及层次同前，同时在相位编码、频率编码和层面选择三个方向上施加3个弥散梯度场(b=0、500、1 000)，快速因子(EPIFactor)128，扫描时间76 s，主机自动进行各向同性重建ADC图。MRA采用横轴位扫描，3DTOF(三维时间飞跃)快速小角度、多容积激发梯度回波技术，参数为：TR/TE=39/5.02 ms，激励角250，3个~4个3D厚块(激发容积)，每块32层~40层，层厚0.83 mm,FOV 22 cm×16.5 cm，1次采集，采用磁化传递抑制技术(MTC)，水激发，扫描时间5 min 40 s，原始图像进行最大信号强度投影(MIP)及多平面重建(MPR)。PI采用单次激发梯度回波EPI序列，空白扫描后经肘部静脉团注入0.5 mol/L的钆喷酸葡胺(GdDTPA)10 ml,3 s内完成注射；TR 1 800 ms，TE 80 ms,翻转角90°，每次扫描９层，共扫描50次，扫描时间91 s。
1.3 IP的界定 对比分析磁共振系列成像,将DWI与PI两种异常信号范围不重叠区(vPI＞vDWI)界定为IP1；将开始发病时DWI高信号灶与治疗后T2WI所示最终梗死面积之差(vCI＜vDWI)规定为IP2。
1.4 溶栓治疗的适应证及其临床治疗途径的选择 溶栓治疗的适应证：在发病的6 h内完成检查和溶栓治疗；头颅CT检查排除颅内出血和与神经功能缺损相应的低密度影者；具有IP组织；年龄小于75岁；大脑深静脉血栓形成的预后不良，如果病情迅速恶化；患者或家属同意。临床治疗改善脑缺血的预后有两个基本途径，一是将具有上述适应证的患者进行溶栓治疗以改善缺血脑组织供血；二是保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害，而将不能溶栓治疗的患者进行单纯神经保护性治疗。对比分析以上两种治疗方案并进行疗效评估。
2 结果
2.1 影像分析
2.1.1 CT扫描 56例中37例显示正常，5例脑出血；9例为陈旧性腔梗；5例具有超急性期脑梗死征象：高密度动脉征１例(见图1a)，豆状核模糊征２例，局部脑肿胀２例。
2.1.2 MRI常规扫描 51例中7例显示轻微脑肿胀(见图1b、图2a)，呈稍长T1稍长T2信号，边界不清，伴局部脑沟变浅和脑动脉流空征消失；9例多发陈旧性腔梗呈脑积液样信号；FLAIR显示异常片状及腔隙性高信号灶7例，9例陈旧性腔梗呈低信号或低信号周围有高信号环。MRA不同程度显示病灶区供血动脉阻塞(见图1d、图2d)、变细、局部狭窄或远端分支减少20例。
2.1.3 DWI扫描 显示超急性脑缺血细胞毒性水肿征，除5例短暂性脑缺血发作(TIA)显示正常外，其余46例均表现为与临床体征一致的高信号责任灶(见图1c、图2c、图3b)，其表观弥散系数(ADC)图呈低信号(见图3c,2d),敏感性显著高于CT及MRI常规检查(见表1)；缺血灶范围均不同程度大于T2WI、FLAIR所示面积(见图1b、1c)。
2.1.4 PI扫描 51例患者经肘静脉团注入0.5 mol/L的钆喷酸葡胺进行PI检查，显示48例异常灌注缺损，其vPI与vDWI不一致；5例TIA中2例灌注异常，3例正常(见表1)。
2.1.5 IP1的界定 将灌注成像与弥散加权成像异常信号范围的不重叠区(见图2e、2c,图4a、4b)(vPI＞vDWI)定义为IP1，应用ADC图测量DWI异常信号体积(vDWI)，应用MTT图测量PWI异常灌注信号体积(vPI)。对比分析vDWI、vPI显示：30例vPI＞vDWI，确定具有IP1组织(见表2)；10例vPI＝vDWI及6例vPI＜vDWI，考虑不存在IP1组织。
2.2 临床治疗与MRI随访
2.2.1 溶栓与神经保护性治疗 将具有IP1组织且满足溶栓条件的12例行溶栓和神经保护性联合治疗，34例行单纯神经保护性治疗并进行对照分析。5例DWI正常而PWI异常者2例，未经治疗神经功能自行恢复，考虑临床上的TIA，并进行随访观察。
2.2.2 疗效观察 12例溶栓治疗患者中除１例并发脑出血外，其余11例皆能不同程度恢复血流再灌注，复查T2WI、FLAIR显示异常缺血灶缩小甚至消失(见图3d)，神经功能明显改善(见表3)。34例经单纯神经保护性治疗后,24例神经功能有不同程度改善，但异常梗死灶范围缩小程度明显逊于前者。随访未经治疗的5例TIA，其中DWI正常而PI异常者2例进展为脑梗死复查DWI呈高信号灶,提示PI能更敏感地反映缺血脑组织的微循环灌注状态且一定程度反映脑梗死前期的影像特征。
2.2.3 MRI随访与IP2的界定 MRI随访时用T2WI图测量最终梗死灶体积(vCI)，将开始发病时vDWI与后复查vCI之差规定为IP2，vIP2与vIP1无确切相关性。治疗后随访检查46例发现，35例梗死体积缩小(vCI＜vDWI,包括11例溶栓)，认定具有IP2组织,提示DWI上高信号可能代表梗死核心和缺血半影区；6例梗死体积扩大(vCI＞vDWI)，5例梗死体积相仿(vCI＝vDWI)，考虑缺乏IP2组织。
图1 患者左侧大脑中动脉阻塞后3 h CT及MRI系列成像情况(a～d)（略）
(a.CT示左外侧裂区见条性高密度动脉征；b.SE T2WI示左侧基底节及岛叶脑肿胀伴局部脑沟变浅和脑动脉流空征消失；c.DWI示左侧额颞叶、岛叶及基底节区超急性脑梗死细胞毒性水肿征，表现为与临床体征一致的高信号责任灶，其范围不同程度大于T2WI、FLAIR所示面积；d.MRA示病灶区供血动脉阻塞
图２ 患者右侧大脑后动脉闭塞后3 h DWI、PI及MRI常规系列成像(a～d)和缺血半暗带(IP1)的界定情况(e)（略）
(a.发病后2 hSE T1WI显示右枕叶、丘脑脑回增宽脑沟变浅呈长T1低信号；b.MRA示右侧大脑后动脉阻塞；c.DWI示右枕叶、中脑区高信号责任灶；2d ADC图显示病灶呈低信号；e.PI彩色编码的脑血容量图显示灌注缺损区域大于DWI高信号灶体积(vPI＞vDWI)，提示具有IP1
图3 患者发病后１ h MRI系列检查(a～c)和溶栓治疗后20 d随访情况(d)（略）
(a.T2WI未见明显异常；b.DWI示左侧岛叶见弧形条状高信号灶；c.ADC图显示adc值降低，病灶呈低信号；d.临床静脉溶栓治疗后异常神经功能症状明显改善，复查FLAIR显示左岛叶区异常高信号已消失。)
表1 几种检查方法诊断超急性脑梗死及TIA敏感性比较（略）
表2 IP1、IP2的界定及其临床价值比较（略）
表3 两种治疗方法疗效评估（略）
图４ 患者发病后４ h DWI及PI检查和界定IP1情况(a～b)（略）
(a.PI MTT图见左额下回、颞下回大片状异常灌注信号影；b.EP DWI显示同部位高信号灶，其体积(vDWI)小于vPI，界定具有IP1组织)
3 讨论
3.1 超急性脑缺血的基础理论 正常情况下脑血流量为50 ml/(100 g・min)，当下降至30 ml/(100 g・min)以下时，患者出现症状；当下降至20 ml/(100 g・min)以下时，神经元电活动衰竭，出现电衰竭，传导功能丧失；当下降至15 ml/(100 g・min)以下时，导致神经细胞膜离子泵衰竭(膜衰竭)，细胞进入不可逆损害；当下降至10 ml/(100 g・min)以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡(脑梗死)；此即缺血阈理论。半暗带是指超急性脑缺血的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态；如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血继续加重细胞进入膜衰竭，则成为不可逆梗死扩大部分。脑缺血缺氧造成能量代谢障碍兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布理论。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗超急性脑梗死带来希望，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而缺血瀑布理论为确实的脑保护打断反应链导致治疗成功提供了基本保证，这两个治疗环节相互相成，缺一不可。大量的研究证明［1］：血管闭塞3 h～6 h内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌注损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗。
３.２ DWI是目前唯一能够检测活体细胞内水分子扩散运动的无创性方法，能区分细胞毒性水肿和血管源性水肿 DWI反映的是脑内细胞的功能状态，其高信号表明为细胞的弥散功能下降，但此时缺血组织的含水总量并无增加，而常规MRI则反应组织内水的含量的变化，因此DWI表现的是组织内部功能性变化，能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程，常规MRI检查则是反应组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化。DWI最重要的价值在于可区分细胞毒性水肿和血管源性水肿［2］，当脑组织血流量降低，病灶中心因缺血而出现膜衰竭，导致钠和大量水分子由细胞外流入细胞内，产生细胞毒性水肿，病灶周围处于电衰竭状态存在一个IP区，限制了水的弥散，加之细胞间隙的游离水减少使ADC值下降(见图2d,图3c)，DWI上呈明显的高信号(见图1c,图2c,图3b)，这就是诊断细胞毒性水肿的依据，反应了病理状态下水分子的运动情况。脑缺血后水分子弥散降低的机制可能是脑缺血导致细胞外水分子进入细胞内产生细胞毒性水肿，细胞内水分子由于受到细胞膜、细胞器等大分子结构的限制,与细胞外水分子相比,其弥散降低；缺血时细胞内大分子物质分解,黏稠度增加导致细胞内水分子弥散降低；细胞外水分子进入细胞内，细胞外间隙变窄,弥散降低。
3.3 DWI能敏感地诊断超急性脑缺血并鉴别责任灶与陈旧灶 DWI对超急性脑缺血诊断最敏感，据报道［3，4］DWI在缺血后2.7 min即可发现病灶，几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步，呈高信号，而间质水肿没有信号增高，脑室内的自由水为低信号，这有利于鉴别弥散受限的细胞内水肿和弥散不受限的细胞间隙水肿；在本组46例中DWI均表现与临床体征一致的高信号责任灶，PI也全部显示异常血流灌注，其敏感性和特异性均为100%，而T2WI有7例、FLAIR有9例显示脑梗死灶，CT仅有5例显示异常密度影。DWI有利于责任灶与陈旧梗死灶的鉴别［５］，本组病例显示，陈旧的缺血组织软化液化，CT为低密度灶，DWI呈脑脊液样低信号，与高信号责任灶形成鲜明对比；而FLAIR序列因其脑脊液信号被抑制，脑组织分辨率高，故敏感性高于T1WI、T2WI，新鲜缺血灶表现为高信号，陈旧梗死灶呈低信号，且FLAIR对颅底及靠近脑脊液的区域病变的显示较DWI更清晰，在脑缺血病变中可取代常规T2WI，但对于6 h内的病灶敏感性低于DWI。
3.4 DWI与PWI、T2WI的联合应用能够敏感地推测有无IP［６］并界定IP1、IP2组织 大多数学者认为IP［７］是一个动态变化的区域，DWI异常信号范围随时间延长而逐渐扩大，而梗死区异常血流灌注的体积扩大却不如DWI明显；这种不重叠区会随栓塞时间延长而逐渐减小，栓塞6 h后已趋近重叠。究其原因可能是这一区域内神经元缺血初期处于电衰竭状态，若缺血继续加重细胞进入膜衰竭，而成为不可逆损伤扩大部分，如迅速溶栓，恢复血流血流，则可挽救处于可逆动态变化区的部分IP组织，其相应神经功能可部分或全部恢复正常；本研究发现有30例异常血流灌注范围大于DWI所示呈高信号体积，显示具有IP1组织，其中12例适应溶栓治疗后显示11例有不同程度恢复血流再灌注，神经功能明显改善，IP缩小甚至消失，说明部分缺血脑组织得以最终挽救。常规T2WI可显示超急性脑缺血最终梗死软化灶，本研究将其与开始发病时DWI所示高信号灶面积之差规定为IP2。46例患者经治疗后发现有35例vCI＜vDWI，提示DWI所示病灶高信号灶并不意味着损伤不可逆，因为及时再灌注，可使早期DWI高信号区缩小，这充分反应在高信号区有可存活组织［8］，其是否可存活，与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关［9］。经研究发现由PI和DWI界定的IP1组织并不包含IP2组织,表示DWI上高信号可能代表梗死核心和缺血半影区，而PI异常灌注信号则包括梗死核心、IP1和IP2组织，这与大多数学者认为的DWI上高信号仅代表不可逆性梗死的核心区不一致，尚需大量病例进行更加深入的临床研究。
3.5 脑梗死前期的影像学探讨 从脑缺血血流量(CBF)变化过程看，脑梗死前期经历了两个时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；其次是脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；当CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆转的神经元形态学改变时最终导致脑梗死。TIA以及临床出现的异常征象又是一个十分明显的预警信号，因此将脑梗死发生以后的超早期影像学研究转移到脑梗死前期的影像学研究具有更为重要的临床价值。随着影像学的飞速，国际上对TIA的诊断认识也从“暂时性脑缺血发作”升华到“症状持续时间短暂的脑梗死”，过去认为TIA在影像学上是不该出现异常的，而DWI和PI的问世，使人们深一步认识了TIA病理生过程。多个研究表明［10］，DWI正常，而PWI显示异常，常提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度，若血流得不到恢复，则最终可导致DWI呈现高信号梗死灶。本研究显示5例TIA中DWI全部正常而PI显示2例异常，其神经功能短时间内自行恢复，后因症状再次复发DWI出现高信号灶，说明TIA已经转化为梗死灶。我们认为在TIA缓解期或脑缺血的最早期，可能由于脱落的微栓子栓堵某一小动脉所引起的继发性小动脉反射性痉挛已经缓解，或由于局部足够多的溶栓酶释放使得血管再通，因此病变区的局部血流量已经恢复或基本恢复到正常水平，其神经功能暂时自行恢复，但造成微栓子的近端大动脉管壁的病灶依旧，其所支配区域的血流速度减慢，本研究发现PI可敏感地反应TIA缺血脑组织的微循环灌注异常，而DWI尚无异常；本组病例中2例TIA最终发展为脑梗死,就是因为对TIA发生的病理基础忽略而致。据报道发作持续时间较长的TIA，实际上多数已形成了脑梗死，对此早期溶栓治疗几乎无危险，因此如在TIA阶段开始治疗,在预防脑梗死上具有更重要的意义。
３.6 溶栓治疗与神经保护性治疗对照研究与疗效评估 由于IP组织具有潜在恢复和治疗可能性，是溶栓和介入治疗的适应证［11］。但在溶栓治疗前，必须明确病变是出血性还是缺血性，是新发性还是陈旧性，是持续性还是短暂性；是否有IP；明确溶栓治疗效果及其危险性。在解决上述问题方面，DWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT［1２］。多数学者认为对超急性脑梗死的最佳复流治疗时间窗是在症状发作后的最初6 h内，通过DWI/PWI检查，若DWI异常区域小于该动脉供血区的1/3，且vPI＞vDWI或PI异常而DWI正常，是溶栓治疗的适应证［1３］。此时通过静脉或介入溶栓，尽早去除动脉内的血栓，解除阻塞，迅速改善或增加缺血区的供血，从而挽救了缺血脑组织。一旦发病超过6 h，脑细胞损害已不可逆转，此时融栓可引起再灌注损伤，继发出血、脑水肿。从本组12例溶栓和神经保护性联合治疗研究中发现除１例继发脑出血外,余皆不同程度恢复血流再灌注，MRI复查IP组织异常信号范围有明显缩小甚至消失，神经功能症状显著改善，这与Marks MP等［1４］报道一致；而34例单纯经神经保护性治疗者神经功能及缺血组织虽然也有一定程度的改善，但效果明显逊于前者。本研究所示35例具有IP2组织,提示DWI上高信号灶中也可能存在着具有抢救价值的IP组织,与刘梅丽等报道一致［1５］。这与冯晓源等［16］学者认为的DWI上高信号仅代表不可逆性梗死的核心区不一致。由此可推测６ h以后的脑梗死患者也可能存在IP组织，因此溶栓治疗时间窗也不能一味限定在６ h以内，要根据个体差异及其脑血管侧支循环建立情况而定，及早使用脑保护剂据报道说可延长溶栓时间。大部分缺血性脑中风患者从发现到用救护车送到，很少能在6 h内完成CT及MRI扫描,因此缩短从发病到检查治疗的时间以及对发病6 h以后溶栓治疗的效果及危险的研究［17］可能成为今后研究的重点。总之，随着MRI新技术的成熟和研究的进一步深入，对超急性期脑缺血的诊断，IP的确认及对梗死后出血的预测将进一步完善，临床医师将能在DWI和PI的指导下，根据急性中风患者的具体情况来选择治疗方案和评价治疗效果，而不只限于固定的时间窗。
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