脉压差水平对急性心肌梗死预后的影响

来源:岁月联盟 作者:叶健烽 时间:2010-07-14

【关键词】  脉压差

  摘  要:目的:探讨急性心肌梗死时脉压差水平对其预后的影响。方法:急性心肌梗死患者126例,根据脉压差水平分为2组:正常组:脉压差=30~50mmHg;对照组:脉压差>50mmHg。对比分析2组梗死后心绞痛、心律失常、心功能情况、心梗面积(CK-MB峰值)、心源性休克及病死率。结果:两组的梗死后心绞痛、心律失常、心功能、心梗面积与病死率相比均有显著性差异。结论:脉压差增大者,发生急性心肌梗死预后不良。

  关键词:急性心肌梗死;  脉压差;  预后

  Effect of Pulse Pressure on Prognosis of Acute Myocardial Infarction

  YE Jian-feng

  (Dongguan People’s Hospital, Guangdong Dongguan 523018, China)

  Abstract: Objective: To investigate the correlation between pulse pressure (PP)and the prognosis of patients with acute myocardial infarction(AMI) .Method: 126 patients with AMI were divided into two groups: normal group :PP=30~50mmHg;controlled group: PP>50mmHg.The differences in  post-infarction angina,arrhythmia,heart function,infarct size(CK-MB  peak)and the ratio of death were compared.Result: The occurrence rate of post-infarction angina,arrhythmia,heart function and infarct size(CK-MB  peak)and the ratio of death in the controlled group were higher than those of the normal group with statistic significance (P<0.01 or P<0.05). Conclusion: The AMI patients with high pulse pressure have the worse prognosis.

  Key words:Acute myocardial infarction;  Pulse pressure;  Prognosis

  影响急性心肌梗死预后的因素[1]主要有:年龄大(总死亡率的31%),低收缩压(24%),Killip分级>1(15%),心率快(12%)和前壁(6%),这些初始临床变量仍极大地影响了结局。左心室功能是决定心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者预后的主要指标。

  近年来有关脉压差(PP,pulse pressure 为收缩压-舒张压)与心脑血管疾病的关系引起人们广泛重视,认为PP增高是动脉硬化及心脑血管疾病高危的一个标志[2,3], Franklin 等[4]研究显示:随着年龄的增大,冠心病的预测因子逐渐由舒张压转变为收缩压,然后是PP, 我们对126 例急性心肌梗死(AMI)患者不同PP 与预后的关系进行探讨,分析PP对急性心肌梗死预后的影响。

  1  对象和方法

  1.1  对象:收集2000年1月至2003年6月入住我院,根据临床病史、心电图和心肌酶谱的动态改变确诊为AMI患者126例。按入院时PP大小分为两组:A组为正常组:脉压差=30~50mmHg,共60(男48,女12)例,年龄29~85(62.6±12.2)岁,B组为对照组:脉压差>50mmHg,共66(男43,女23)例,年龄33~89(68.7±12.2)岁。两组在年龄、性别、发病至入院时间等方面无差异。

  1.2  方法:所有患者入院后连续抽取静脉血测定CK-MB值。分析两组患者入院时的心功能,按Killip法分为4 级,Ⅰ级:无第三心音,肺部无湿罗音;Ⅱ级:有第三心音或(和)肺部有湿罗音,罗音范围小于肺野的1/2;Ⅲ级:明显肺水肿,湿罗音超过肺野的1/2;Ⅳ级:心源性休克。本文心律失常是指入院3d内出现的室性心律失常(Lown分级II级及以上)或Ⅱ度及以上房室传导阻滞。心力衰竭为Killip分级2级或3级。梗死后心绞痛指AMI胸痛消失24h后,在急性期(30d内)又出现新的心绞痛。心源性休克符合收缩压少于80mmHg或较发病前降低30mmHg以上,持续30min以上,有明显的末梢灌注不足表现(如四肢厥冷、少尿、神志模糊等)。对比两组在梗死后心绞痛、心律失常、心功能情况、心梗面积(CK-MB峰值)、心源性休克及病死率等方面的差别。

  1.3  统计学处理:计量资料以±s表示,组间差异比较用t检验;计数资料用率表示,组间比较用x2检验。 以P<0.05为有显著性差异病死率。

  2  结  果

  对照组的梗死后心绞痛、心律失常、心力衰竭的发生率及梗死面积(CK-MB峰值)均较正常脉压差组高,提示脉压差增大对急性心肌梗死的预后有不良影响。详见表1。表1  两组患者的预后比较[略]
  
  3  讨  论

  3.1  脉压增大机制:脉压的高低主要受左心室射血、大动脉的僵硬度、早期脉搏波的反射及心率等因素的影响。核心因素是大动脉的僵硬导致的大动脉扩张性和顺应性降低。扩张性和顺应性降低,大动脉储存血液的能力减弱,心脏收缩期时射出的血液大部分流向外周动脉,外周动脉波反射加速,可使收缩压升高,而在心室舒张期,由于大动脉贮存的血液较少,使舒张压下降,最终导致脉压升高。大动脉随着年龄老化的结果导致钙盐的进行性沉积、弹性蛋白的损伤和断裂,同时增加胶原纤维的数量和交联形成,从而导致血管壁顺应性的改变[5],此时也可能无明显动脉粥样硬化病变。因此PP增大是反映大动脉僵硬度增加的一个指标。

  3.2  脉压增大与预后

  3.2.1  PP与心功能的关系:大动脉顺应性是左心室后负荷的主要决定因素,顺应性减退导致左心室收缩期室壁应力增加,使左心室肥厚,在左室肥厚的过程中,胶原蛋白逐渐增多,导致心肌纤维化和硬化,心室顺应性下降,从而使心室不能充分舒张,回心血量减少,导致舒张功能受损[6]。心肌结构改变的影响,已经使心脏的储备降低,如果再出现心肌梗死,就容易出现较重的心功能不全。而且由于脉压差增大,使收缩压也相对增高,直接造成左心室的后负荷增加,从而导致心力衰竭的发生。本研究结果与此相符:对照组心力衰竭与正常组相比有显著差异。心源性休克两组比较无差异,考虑与病例数少有关。

  3.2.2  PP与心律失常、心梗范围及梗死后心绞痛的关系:PP增大时,舒张压失去了反射波的协同,衰减加速,舒张压下降,致冠状动脉舒张期灌注减少,心肌缺血会加重。脉压增大,血管搏动负荷加重,内皮功能受损,因而促发和加剧了动脉粥样硬化,使冠状动脉病变程度加重[7]。脉压越大,冠状动脉越容易发生多支病变。PP增大时心肌结构可以改变。以上因素会导致PP增大的心肌梗死患者血管病变相对会较重,从而使心肌缺血的范围和程度加重。当心肌梗死面积增大时,心肌的收缩力下降,并影响心电传导通路,心电不稳定性增加,PP增大时心肌结构的改变也会影响心电传导通路。容易出现心功能不全和心律失常。由于有病变的血管条数增加,梗死后心绞痛的发生率也增加。最后的结局反应在死亡率增加。本研究结果与此相符。
  
  综上所述,本文资料显示脉压差增大患者,发生急性心肌梗死后的预后不良。

  

  [1]Robert Kerkow.默克诊疗手册[M].第17版. 北京:人民出版社,2002.1956.

  [2]Benetos A,Rudnichi A,Safar M. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertension subjects[J].Hypertension,1998,32:560-564.

  [3]Wu G X,Wu Z S,Qin L P,et al.A study on pulse pressure and cardiovascular disease in population [J].Beijing Med , 2001,23(4):202-204.

  [4]Franklin S S, Larson M  G,Khan S A,et al.Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging The Framingham heart study[J].Circulation,2001,103:1244.

  [5]Domanski D, Normal J, Wolz M, et al. Cardiovascular risk assessment using pulse pressure in the first national health and nutrition examination survey[J]. Hypertension, 2001,38: 793-797.

  [6]Weberk J, Brillacg. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium[J]. Circulation, 1991,83:1849-1865.

  [7]Blacher J, Asmar R, Djane S, et al. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients[J]. Hypertension, 1999,33:1111-1117.