高压氧治疗脑血栓形成血液流变学改变观察研究

【关键词】  高压氧；,,血液流变学;,,脑血栓

　　　笔者观察86例患者，对这一影响变化进行了初步探讨，现报道如下。

　　1  资料和方法

　　1.1  诊断：主要依据临床症状和体征、并经CT确诊、高粘血症按《全国高粘血症学术会议诊断标准》，高脂血症按《高脂血症诊断标准》诊断。

　　1.2  病例选择：86例患者为2002年8月至2004年6月随机住院患者，起病时间3～24h，平均发病时间15h，分组（46例）与对照组（40例）。治疗组：男25例，女21例，最大年龄91岁，最小年龄38岁，平均年龄为62.62岁，昏迷25例，嗜睡18例，清醒3例，瘫痪43例，肌力0～3级38例，4～5级8例，失语41例。对照组：男24例，女16例，最大年龄88.23岁，最小年龄36岁，平均年龄61.86岁，昏迷21例，嗜睡18例，清醒1例，瘫痪38例，肌力0～3级35例，4～5级5例，失语38例，言语不清2例。治疗组与对照组均有高血压、冠心病、高脂血症、高粘血症，系枣庄地区患者，为汉族。饮食习惯无明显差异，具有可比性。

　　1.3  治疗方法：对照组采用常规抗凝、溶栓、脱水等治疗。治疗组同时加用高压氧治疗：即采用多人加压舱面罩吸氧，用净化压缩空气加压，治疗压力为0.25  Mpa(2.5ATA)，稳压后吸纯氧20min，共2次，中间休息5min ,每日一次，10次为一疗程，共计2个疗程。

　　1.4  观察项目与方法

　　1.4.1  血脂：甘油三脂（TG）、胆固醇（TC)测定，采用美国贝克曼公司试剂，高密度脂蛋白（HDL）测定采用德国利德曼公司试剂。由美国BACKMAN公司生产的全自动分析仪分析。

　　1.4.2  采样时间：治疗组于高压氧治疗前及出舱后15min采静脉全血10ml送检，对照组也于治疗前及治疗后采静脉全血10ml送检。

　　1.4.3  血液流变学分析：血小板聚集率、全血粘度（ mpa・s )、血浆粘度（np)，所用仪器为PAM―2ppp型平衡BPC聚集仪，由上海医科大学生产，血粘度计为NXE―1锥板旋转式粘度计，由成都仪器厂生产。

　　1.5  统计学分析：临床疗效按判定标准统计，利用阿拉伯数表示，有效率用百分率表示，客观检查数据用±S表示，采用配对t检验求得P值。

　　2  结果

　　2.1  组与对照组治疗前后血脂改变。（见表1）

　　2.2  治疗组与对照组治疗前后血液流变学指标改变（见表2）。

　　表1  两组患者治疗前后血脂测定结果（略）

　　各项正常值：TG：1.10±0.33mmol/L,TC：4.93±0.38mmol/L，HDL：1.27± 0.25mmol/L

　　P＜0.05。＃P＞0.05

　　表2  两组患者治疗前后血液流变学指标测定结果（略）

　　各项正常参考值：全血粘度（低切mPa.s/10（1/s）：6.80～9.58，中切mPa.s/60（1/s）：4.51～5.57，高切mPa.s/150（1/s）：3.73～4.60）。血浆粘度mPa.s/120（1/s）：1.05～1.51。血小板聚集率：45～80％

　　P＜0.05，＃P＞0.05

　　3  讨论

　　脑血栓形成的病人大多血脂和血液流变学多项指标异常，血脂各项指标较高是动脉粥样硬化形成的基础，高血糖、血液粘稠等造成血流缓慢，发生血液流变学改变，由此引起血栓形成，导致了血栓远端脑组织缺血、缺氧，超过一定时间将形成不可逆脑损害，出现一系列临床症状、体征。

　　高压氧治疗可提高血氧张力、血氧含量和血氧饱和度，进而改善脑缺氧。同时血氧张力升高可使脑血管收缩、降低颅内压，减少渗出，切断缺氧和水肿的恶性循环，有利梗塞脑细胞功能恢复。高压氧治疗，可使红细胞变形性增加，从而促进红细胞通过毛细血管的能力，对梗塞边缘侧枝循环微毛细血管中的红细胞在单位时间内最大量达到梗塞区，改善梗塞区缺氧，增加侧枝循环迅速建立，给脑功能最大限度的恢复提供重要保障。

　　高压氧下，血小板聚集率下降，也使血粘度下降，同时血小板粘附作用降低，增加PG向PGI2、PGE2代谢，阻断Ts 和PGF2a、TXA2形成，抑制氧自由基生成都有一定作用。

　　国外学者主张脑血栓形成应及时进行高压氧治疗，且越早越好，它能使患者意识、语言、肢体功能得以尽早恢复，这对于降低病残率有一定意义。有学者报道，病程超过4周，疗效欠佳，我们体会也是如此，因此，早期高压氧疗是十分重要的。

　　参考：

　　［1］  廖福龙，主编.临床血流变学［Ｍ］．第1版.天津：天津科技出版社，1988.437.

　　［2］  叶认高，主编．内［Ｍ］．第5版.北京：人民卫生出版社，2001.837.

　　［3］  刘子藩，等主编．实用高压氧医学［Ｍ］．第1版.广东：广东科技出版社，1990.231.