主动脉夹层患者临床特征及预后分析
作者：朱正炎 刘燕 刘小娟 张爱华 王国宏
【摘要】 目的 探讨主动脉夹层患者的临床特征、诊断、及预后。 方法 对56例主动脉夹层患者的病因、临床表现、影像学检查、分型、治疗和预后进行回顾性分析。 结果 主动脉夹层的常见原因为高血压；临床表现主要为胸、背部疼痛，CT和MRI检查确诊率高；A型患者的并发症发生率和死亡率显著高于B型患者；介入治疗临床效果较好。 结论 A型患者的预后较B型差，早期诊断、合理治疗可以改善患者的预后。
【关键词】 主动脉夹层；影像学；分型；预后
主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是一种较常见的心血管急危重症，起病急骤，死亡率高，临床表现复杂多变，极易误诊。其发病率随着我国高血压患者的增加而上升。由于AD发生的部位、范围及临床类型不同，因而其预后不同。本文对A、B两型AD的临床特征和预后等进行了分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象
选取1995年1月～2006年12月在北京市顺义区和首都医科大学附属北京同仁医院出院的56例经超声、CT和/或磁共振确诊为AD患者为研究对象。其中男37例，女19例；年龄29 a～80 a，平均年龄(58.82±11.75) a。
1.2 方法
对出院的56例AD患者的病因和诱因、症状体征、各种检查结果、分型、治疗方法及预后等临床资料进行回顾性分析。
1.3 统计方法
计数资料以例数和百分比表示，计量资料以均数±标准差表示，采用χ2检验、t检验进行统计学分析，以a=0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 病因和诱因
高血压49例(87.5%)，马凡综合征2例，不明原因者5例(8.9%)。无明显诱因在安静休息时发病36例(64.3%)，因饱餐、体力活动、饮酒、用力排便等诱发20例(35.7%)。
2.2 分型
按Debakey分型：I型23例，II型9例，III型24例；按Stanford分型：A型32例，男20例，女12例，平均年龄（54.7±12.3） a；B型24例，男17例，女7例，平均年龄（64.3±8.5） a。A、B两型年龄比较差异有显著性（t=-3.29,P<0.01）。
2.3 症状和体征
症状：胸痛19例（33.9%），背痛14例（25%），胸背痛6例（10.7%），上腹痛9例（16.1%），腰痛3例（5.4%），撕裂样痛16例（28.6%），压榨性痛4例（7.1%），胸闷、呼吸困难5例（8.9%）头晕、头痛8例（14.3%），气促、大汗17例（30.4%）恶心、呕吐9例（16.1%）。体征：高血压(收缩压＞180mmHg)49例（87.5%），低血压（收缩压＜90mmHg）6例（10.7%），双侧肢体血压不对称14例（25%），主动脉瓣区舒张期杂音6例（10.7%），血管杂音4例（7.1%），胸腔积液13例（23.2%），心包积液11例（19.6%），肢体活动障碍2例（3.6%）。
2.4 AD患者检查阳性结果，见表1。表1 56例AD患者辅助检查结果检查方法检查例数阳性结果（略）
表1显示，CT、MRI对AD的确诊率较高。
2.5 A、B两型AD患者的临床特征和预后，见表2。表2 A、B两型AD患者临床特征和预后项目（略）
表2显示，A型AD患者的平均年龄及一过性肾功能损害显著低于B型患者（P<0.01,0.05）；A型患者低血压或休克、胸腔积液、心包积液、主动脉瓣区舒张期杂音的发病率显著高于B型患者（P<0.05）；A型患者的住院死亡率显著高于B型患者（P<0.05）。
2.6 随访结果
45例(2例因电话号码错误失访)，随访时间为2 d～3 mo，无一例死亡。3例III型患者行血管内带膜支架，4例A型患者行外科人造血管置换手术治疗，随访3 mo均无并发症。
3 讨论
AD是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。主动脉内膜撕裂后，中层暴露在管腔血流的驱动力下，使中层一分为二形成夹层。有少数病例可能是由于主动脉中层滋养血管的破裂，局部出血形成血肿。主动脉壁分离层之间被血液充盈的空间成为一个假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。Anagnostopoulos等［1］报告在美国AD的年发病率为5～10例/100万人口。其病因和发病机制不清，以前认为AD的形成主要与主动脉结构的脆弱及触发内膜撕裂的因素如高血压等有关。目前认为AD的形成还有炎症、自身免疫等因素的参与［2］。本文AD的主要病因为高血压。AD最常见的症状为突发胸痛，呈撕裂样或刀割样。本结果显示，典型胸痛19例(33.9%)，疼痛呈撕裂样16例(28.6%)，多数患者为腹、背痛、呼吸困难、头晕、头痛等，可能与主动脉各主要分支受累有关。A型AD由于累及冠状动脉开口可引起心电图改变，需与冠心病、心绞痛、心肌梗死鉴别。本文患者心电图异常者33例(58.9%)，其中下壁ST?T异常者19例(33.9%)，下壁ST段抬高2例(3.6%)。因此，对于ST段抬高的心肌梗死（尤其是下壁）患者在进行溶栓治疗前必须排除AD［3］。本结果显示，X线对AD的诊断率较低（31.1%），不具有特异性，只能作为一种筛查手段；胸部超声检查简单方便、价廉、安全、可床旁进行，可较清晰的显示双腔征、动脉内膜撕裂口、内膜飘浮片及真假腔中的血栓等，但敏感性和特异性均较差，本文对AD的确诊率仅47.1%；CT对AD的确诊率为90%；MRI对AD的确诊率为100%，与贾文宵［4］等报道基本一致。结果还显示，A、B两型患者的预后明显不同。A型患者的住院死亡率显著高于B型患者，说明夹层分型和患者的预后明显相关。在临床上AD诊断一旦确诊，即需采用积极的治疗，预防恶性并发症发生，提高生存率。目前AD的内科药物治疗包括：控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力；外科可行升主动脉和/或主动脉弓置换术治疗Stanford A型（DeBakeyⅠ、Ⅱ型）患者；内科介入治疗［5］主要用于胸降主动脉夹层，即StanfordB型（DeBakey III型），因介入治疗具有微创、并发症少等优点，目前已成为降主动脉夹层的首选治疗［6,7］。
【】
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