电子束CT诊断急性主动脉综合征的价值

            作者：杜渭清，张雪林，徐健，徐俊卿，龚雪鹏，刘莹   

【摘要】  目的： 探讨束CT(EBCT)对急性主动脉综合征(AAS)的临床应用价值. 方法： 采用Imatron C?150型EBCT扫描机，连续容积增强扫描, 对82例主诉急性胸背痛患者进行EBCT检查. 结果： 82例AAS患者, 主动脉夹层(AD)56例，主动脉壁内血肿(IMH)15例，穿透性粥样硬化性溃疡(PAU)11例. EBCT能够显示三种疾病的特征性征象：AD可见内膜片和双腔征；IMH主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm；PAU为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影. 结论： EBCT是一种快速、无创的检查方法，能为AAS的诊断提供重要信息. EBCT可作为AAS诊断有用的检查方法.

【关键词】  急性病；主动脉综合征；体层摄影术，X线机

      0引言

    　　观念认为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome, AAS)包括一组有相似临床症状的异质性疾病：典型的主动脉夹层(aortic dissection, AD)、主动脉壁内血肿(intramural hematoma,IMH)和穿透性粥样硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)［1］. 三种疾病虽然在临床表现上极其相似，但其病理基础有本质不同，诊断主要依靠影像学检查. 我们收集经电子束CT(electron beam CT, EBCT)检查诊断的AAS82例，旨在探讨EBCT在AAS的临床应用价值.

    1对象和方法

    1.1对象2003?07/2006?02，临床拟诊为AAS共82（男67，女15）例，平均年龄56(18～81)岁. 全部患者均有急性胸背部疼痛病史，伴腹痛16例，腰痛17例. 41例有明确的高血压病史. 32例经手术或血管造影证实，其余病例经超声或MRI等多种影像学方法及临床资料证实.

    1.2方法使用美国Imatron C?150 EBCT扫描机, 连续容积扫描(continuous volume scanning, CVS),无心电门控, 平静呼吸状态下屏气. 扫描体位均采用横轴位. 扫描范围自主动脉弓上至左右髂总动脉, 共140层. 扫描时间为0.1 s/层. 扫描层厚6 mm, 床进3.5 mm. 所有患者均使用欧乃派克(300 g/L)，流率3.8～4 mL/s，造影剂总量80～120 mL. 扫描延迟时间25～28 s. 诊断以二维图像为主, 三维重建采用最大密度投影法(MIP)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)和容积显示法(VR).

    2结果

    2.1ADAD56例，根据Debakey分型，Ⅰ型16例(图1)，Ⅱ型2例，Ⅲ型38例(图2). 所有病例均清晰显示低密度线样内膜片及破口，内膜片将血管腔分为真假两腔. 所有真腔均小/等于假腔(图3)，真腔最小仅约2 mm. 所有内膜片破口均明确显示，18例位于升主动脉近心段，38例位于弓降部或降主动脉近端，破口大小5.0～24.6 mm. 真腔钙化19例，内膜钙化内移18例. 假腔内均可见鸟嘴征，5例可见蛛网征，12例有血栓形成. 内膜片累及头臂动脉9例，腹腔干动脉11例，肠系膜上动脉10例(图4)，左肾动脉2例，髂总动脉18（左侧4、右侧5、双侧9）例. 30例双侧肾动脉均起自真腔，25例双侧肾动脉分别起自真、假两腔，1例双侧肾动脉均起自假腔.

    轴位图像显示主动脉管腔内内膜片、真腔、假腔及破口(↑)，胸主动脉假腔内见鸟嘴征(白↑)，心包及右侧胸腔积液.

    图1主动脉Ⅰ型夹层

    轴位图像显示内膜片、真腔、假腔，破口(↑)位于胸主动脉起始部，左侧胸腔积液.

    图2主动脉Ⅲ型夹层

    2.2IMHIMH15例，DeBakeyI型3例，Ⅲ型12例. IMH的直接征象为：主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm(图5)，无内膜破裂形成的双腔主动脉征象. 血肿最大厚度为5～27 mm，平均13.5 mm. 显示钙化内移征象5例(图6)，主动脉粥样硬化性改变8例，内膜渗漏2例. 累及头臂动脉2例，腹腔干动脉1例，右肾动脉1例，伴主动脉瘤2例.

    最大密度投影法图像斜矢状位显示内膜片走行(↑)，真腔(T)小、假腔(F)大，假腔密度低于真腔,内可见附壁血栓(白↑).

    图3主动脉Ⅲ型夹层

    图4内膜片累及肠系膜上动脉

    轴位图像显示升主动脉至降主动脉管壁呈新月形增厚，降主动脉血肿内可见小片状不规则形强化区(白↑)，为内膜渗漏所致. 两侧少量胸腔积液.

    图5主动脉壁内血肿轴位图像显示胸主动脉管壁呈新月形增厚，钙化位于血肿内侧壁(↑).

    图6钙化内移征象

    2.3PAUPAU11例，表现为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，大小4.0～22.4 mm；9例伴IMH(图7)，2例不伴IMH. PAU的部位分布为(3例PAU≥2个): 主动脉弓部7例、胸主动脉7例和腹主动脉5例. 伴IMH者可见钙化内移征象2例，内膜渗漏1例，伴腹主动脉瘤1例.

    轴位图像显示穿透性溃疡(↑)位于胸主动脉中段并壁内血肿形成.

    图7穿透性粥样硬化性溃疡

    3讨论

    3.1AD典型的AD为主动脉壁内膜撕裂，血流通过破裂口进入管壁中膜，沿主动脉长轴方向扩展形成一假腔. 真、假腔之间为内膜片. 真、假腔和内膜片为AD影像学诊断的直接征象. 本研究两者的显示率均为100%. AD的分型国内外均采用DeBakeyⅠ, Ⅱ, Ⅲ型和Stanford A , B分型方案，国内AD以Ⅲ型常见,国外Ⅰ, Ⅱ型多于Ⅲ型［2］,本组ADⅠ, Ⅱ, Ⅲ型分别占28.57%, 3.58%和67.85%，与报道一致. 随着血管内介入AD技术的成熟和普及,术前准确判断AD的真、假腔,明确重要分支动脉的起源,对制订手术方案有重要意义. 结合文献，以下征象有助于真、假腔的鉴别［3-4］：① 大多数病例，真腔与AD近、远端未累及的管腔相延续，假腔的远端为一盲囊. ② 鸟嘴征和较大的面积是判断假腔的最有用的方法. 鸟嘴征(the beak sign)为AD内膜片与假腔外壁间构成的锐角，100%可见. ③ 少见而特异性征象：蛛网征(the cobweb)为假腔内较少出现的细线样低密影,为AD形成过程中未完全离断的中膜成分，是识别假腔的特异性征象；偏心性内膜钙化：即AD内膜片的钙化均位于真腔侧. ④ I型夹层在主动脉弓部常见—个腔包绕另一个腔的征象，内腔为真腔，外腔为假腔.

    3.2IMHIMH也称为不典型夹层，是指无内膜破裂与真腔无连通的一种特殊类型夹层，被广泛认为是AD的早期状态或先兆［5-8］. 文献报道IMH占急性主动脉综合征约10%～30%［6］. 关于IMH的发病机制尚不清楚, 动脉壁滋养血管(vasa vasorum)破裂出血为其主要病理基础, 高血压、动脉粥样硬化、创伤和医源性因素为其重要促发因素. IMH的临床病程多变，其血肿可以完全消退，也可能成典型的AD, 甚至引起主动脉破裂, 因此, 对IMH患者需严密随访［7］. IMH的分型目前国内外沿用主动脉夹层Debakey或Standford分型. CT诊断IMH的直接征象为主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm［9］，间接征象有： ① 钙化内移征象：即钙化位于血肿内侧壁；② 主动脉壁粥样硬化性改变；③ 内膜渗漏：其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中导致了血管内膜的损伤，在内膜片上形成一个或多个小的渗漏孔，增强检查时，真腔内含对比剂的血液通过小的渗漏孔进入血肿(假腔)内，形成不规则形增强区. IMH在诊断时需与“血栓性”AD和引起主动脉壁增厚的病变如大动脉炎、动脉粥样硬化、附壁血栓等相鉴别.

    3.3PAU主动脉粥样硬化斑块破溃、脱落形成溃疡，溃疡穿透内弹力层, 破入中膜称为PAU［10］. PAU常见于进展期动脉粥样硬化病变内，多于80%的PAU伴有IMH［4］. PAU多发生于>60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化. PAU好发于主动脉弓部及降主动脉，很少出现于升主动脉，这是由于左室射出的高速血流抑制了升主动脉管壁的粥样硬化改变［4］. 本组PAU患者主动脉管壁均有广泛的动脉粥样硬化改变，均位于主动脉弓部及降主动脉，与文献相符. PAU继续发展可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，更严重的可形成AD、主动脉假性动脉瘤或主动脉破裂. PAU在发病后的第1个月内，需严密监测，当患者出现不可控制的疼痛、血流动力学不稳定、主动脉管径迅速扩大及有破裂倾向时，应及早手术或介人治疗［11］. CT诊断PAU征象为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，伴/不伴IMH. 由PAU引起的IMH和PAU进展而来的AD，因为周围动脉壁的纤维化和钙化而较局限，而典型的AD、单纯的IMH往往累及范围更广泛［1］.

【文献】
  ［1］ Vilacosta I, Roman JA. Acute aortic syndrome［J］. Heart, 2001,85(4):365-368.

［2］ 刘玉清. 主动脉夹层、壁间血肿和穿透性粥样硬化性溃疡:影像学和发病机制探讨［J］. 介入影像与治疗学，2004,1(1):3-6.

［3］ Castaner E, Andreu M, Gallardo X, et al. CT in nontraumatic acute thoracic aortic disease: Typical and atypical features and complications［J］. Radiographics, 2003,23(S):93-110.

［4］ Romano L, Pinto A, Gagliardi N. Multidetector?row CT evaluation of nontraumatic acute thoracic aortic syndromes［J］.Radio Med(Torino), 2007,112(1):1-20.

［5］ Macura KJ, Corl FM, Fishman EK, et al. Pathogenesis in acute aortic syndromes: Aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic aortic ulcer［J］. AJR, 2003, 181(1):309-316.

［6］ Evangelista A. Aortic intramural haematoma: remarks and conclusions［J］. Heart, 2004,90(2): 379-380.

［7］ Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta: A mystery in evolution［J］. Circulation, 2005,111(8):1063-1070.

［8］ Nienaber CA, Richartz BM, Rehders T, et al. Aortic intramural haematoma: Natural history and predictive factors for complications［J］. Heart,2004,90(4):372-374.

［9］ Song JK. Diagnosis of aortic intramural hematoma［J］. Heart, 2004,90(4):368-371.

［10］ Ganaha F, Miller D, Sugimoto K, et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis［J］. Circulation,2002,106(3):342-348.

［11］ Sueyoshi EJ, Matsuoka Y, Imada T, et al. New development of an ulcerlike projection in aortic intramural hematoma: CT evaluation［J］. Radiology, 2002, 224(2): 536-541.