父母酗酒导致后代屈光不正及斜、弱视调查报告

                作者：李创光,杨爱娟,杨海洋      

【摘要】  目的 探讨父母酗酒导致儿童屈光不正及斜、弱视的发病率。方法 对由于父母酗酒导致后代屈光不正及斜、弱视的发病率进行调查。结果 显示酗酒者后代发病率比否认酗酒者后代发病率高2.67倍（8.8%/3.3%）。经统计学，χ2=45.6,P＜0.01,差异有显著统计学意义。结论 说明父母酗酒可导致后代屈光不正、弱视和斜视的发生。

【关键词】  酗酒；屈光不正；弱视；斜视

    长期大量无节制饮酒被称为酗酒［人类血中乙醇的清除率为100～200 mg/（h·kg）］［1］。酗酒对酗酒者本人的危害已为大家所公认，如引起肝硬化、神经炎等。但酗酒对后代视功能的危害尚未见到明确的研究报告。我们于1995～2005年对酗酒者引起后代屈光不正、斜视、弱视等疾病的发病率进行调查，现报告如下。

    1  对象与方法

    1.1  对象  随机抽取山东省滕州市中心人民眼科门诊自1995年12月～2005年12月部分就诊儿童及部分住院患儿。年龄3～12周岁共769例,其中男408例,女361例。所有儿童由眼科门诊医师用标准对数视力表检查视力,凡视力≤0.8者用1%阿托品眼膏散瞳验光,配镜后矫正视力＜0.8，眼球、屈光间质和眼底无器质性病变者，确诊为弱视。用角膜映光法,遮盖法检查眼位,并同时检查眼球运动,确定诊断为斜视。

    1.2  方法  对患儿父母同时调查，父母双方酗酒者为8例，父亲酗酒者为236例，母亲酗酒者1例。而父母均否认酗酒者为524例。

    2  结果

    2.1  调查结果  结果显示酗酒者（包括单方酗酒者）的后代屈光不正、弱视、斜视的发病率约为8.8%，而否认酗酒史夫妇的后代的屈光不正、斜视、弱视的发病率只有3.3%。因此酗酒者的后代屈光不正、弱视、斜视的发病率比正常夫妇后代的发病率高2.67倍。见表1。表1  父母酗酒与患儿发病情况比较

    2.2  调查数据  （1）调查总人数769例；（2）父母有酗酒史者患儿总人数245例；（3）父母否认酗酒史者患儿总人数524例；（4）父母有酗酒史者患儿占总人数的比例为31.86%；（5）父母否认酗酒史患儿占总人数的比例为68.14%；（6）斜、弱视患儿占正常儿童的比例为：斜视的发病率为4.119%。弱视发病率为3.157%［2］；（7）酗酒人群占正常人群的比例为：普通人群中酒精中毒发生率男性为14.2%,女性0.7%［3］；（8）酗酒者后代斜、弱视发病率为：8.8%；（9）否认酗酒者后代斜、弱视发病率为：3.3%；（10）酗酒者后代发病率比否认酗酒者后代发病率高2.67倍；（11）统计学计算χ2=45.6，P<0.01,差异有显著统计学意义。

    3  讨论

    儿童屈光不正及斜、弱视的发病原因较为复杂，主要有遗传和环境两大因素。本调查只针对由于父母酗酒导致后代屈光不正及斜、弱视的发病率进行调查，根据上述统计结果和大量的调查研究发现，夫妇饮酒可对后代造成损害，对生育的影响在孕前就已开始。长期大量饮酒可使生殖细胞的生成发育发生障碍，从而使受精卵不健全。怀孕后再酗酒致血液中酒精浓度增高，酒精可以自由地通过胎盘屏障直接作用于胎儿，除可引起流产和死胎外，还可引起多种形式的损害。1973年美国的Smith（斯密思）及其同事提出“胎儿酒精综合征”,主要表现为胎儿和出生后发育迟缓，肢体畸形，心脏畸形。中枢神经系统功能异常，智力迟钝，异常面容（小眼、眼距间短、鼻梁低矮、眼内眦多皱折等）。有关资料报道，妇女怀孕后每日摄入乙醇量超过60 ml，就有20%的新生儿患酒精中毒综合征。而单独报道酗酒致后代屈光不正、弱视、斜视的病历不多。酒中的主要成分是乙醇，其中尚含有某些其他有害成分，如甲醇、铅、氰化物、杂醇油等，甲醇的国标含量在0.2 mg/dl以下，但由于长期大量饮酒致使体内甲醇含量蓄积，而又因甲醇与神经系统亲和力较强，12对脑神经中有7对与眼的运动和光觉功能有关，所以首先引起视觉系统的病变和损害。

    在酒精性肝病中，肝星状细胞为胶原蛋白等细胞外基质成分的主要来源。肌纤维母细胞来自肝星状细胞，在酒精性肝病中合成和分泌一系列胶原和非胶原基质蛋白。酒精性肝病时，由Kupffer细胞和肝星状细胞分泌的一种成纤维细胞素—转化生长因子-β1（TGF-β1）,可抑制细胞增殖［4］。Gressner等证实，肌纤维母细胞有条件的中介提示可能导致眼肌发育不良［5］。

    4  小结

    本调查结果显示，父母酗酒者的后代屈光不正及斜、弱视的发病率比否认酗酒史父母后代的发病率高2.67倍。说明父母酗酒可导致后代屈光不正、弱视和斜视的发生。但发病机制尚未完全明了，还需在全国以及世界范围内进行大规模的调查研究，以使本调查结论具有更大的广泛性。另需建立大量的动物实验模型，更深入的进行分子生物学研究以揭示其机理，并探讨出预防和的方法。

【】
  1 周爱儒.生物化学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，372.

2 江明石，周永军，李卓颖，等.黑龙江省2市8县10551名3～7周岁儿童斜视弱视发病率调查.黑龙江医学，2002，7：553.

3 Oberhammer FA,Pavelka M,Sharma S,Tiefenbacher R,Purchio AF,Bursch W,Schulte-Hermann R.Induction of apoptosis in cultured hepatocytes and in regressing liver by transforming growth factor beta 1.Proc Natl Acad Sci USA,1992,89:5408-5412.

4 Gressner AM,Polzar B,Lahme B,et al.Induction of rat liver parenchyreal cells apoptosis by hepatic myofibroblasts via transforming grmvth factor beta.Hepatology,1996,23（3）:571-581.