甲状腺素与充血性心力衰竭

[关键词]甲状腺素充血性心力衰竭

充血性心力衰竭（CHF）伴有广泛的神经内分泌异常，目前研究较多的有血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素（NE）、心钠素（ANF）等。近年来，CHF患者甲状腺激素的异常及其临床意义方面引起了关注。本文就小剂量甲状腺素充血性心力衰竭做一综述。1CHF甲状腺激素代谢异常甲状腺分泌四碘甲状腺原氨酸（T4）及少量三碘甲状腺原氨酸（T3），T3是体内甲状腺激素的生物活性形式。体内85%的T3是由组织中T4经肝、肾的5′脱碘酶转化而来。1995年，Engstrom［1］等人首次发现在一些严重的非甲状腺疾病患者中，循环血浆中甲状腺激素水平降低，而促甲状腺激素（TSH）正常，称之为正常甲状腺功能病态综合征（ESS）。近年来有报道CHF患者血浆甲状腺激素改变表现为［2］:T3降低，T4下降或正常，反三碘甲状腺原氨酸（rT3）显著升高，TSH正常。目前认为引起CHF患者甲状腺激素异常变化的机制可能有［3，4］:（1）CHF时应激状态可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制T4转化T3。（2）T3的清除率增加，可导致血浆T3水平降低，T3/rT3比值降低。（3）组织缺氧使外周T4的脱碘途径发生改变使无活性的rT3生成增多，同时体内rT3代谢清除率减慢，也导致rT3增多。（4）营养物质缺乏，甲状腺素合成之后分泌至血循环，大部分与血浆中蛋白质结合，其中75%与甲状腺素结合球蛋白，15%与甲状腺素结合前蛋白，10%与白蛋白结合。CHF患者由于组织缺氧，胃肠粘膜瘀血，食欲不振，营养物质缺乏，加之肝、肾功能减退，各种蛋白质合成减少，导致甲状腺激素代谢途径障碍。（5）甲状腺激素受体的改变:甲状腺激素的生理功能有赖于与细胞核中的受体结合，从而调节特殊的基因表达。CHF患者该受体密度显著升高，与T3具有较高的亲合力，从而也可导致血浆T3水平下降。2甲状腺素治疗CHF的理论基础CHF时甲状腺激素的异常，已逐渐被认识，但对该类病人是否需要进行甲状腺激素补充治疗仍有争议［5］。有学者主张在常规抗心衰治疗的基础上，给予小剂量短疗程的甲状腺激素补充性治疗，有利于纠正顽固性心衰，缩短疗程。2.1增强心室收缩功能主要通过以下两个途径:（1）心肌肥厚:产生心肌肥厚的原因普遍认为是由于甲状腺素直接刺激心肌蛋白质的合成，引起心肌的生理性肥厚［6］，使心输出量增加。（2）心肌收缩力增强:甲状腺激素通过［7］:①增加Na+-K+-ATP酶的活性;②增加肌浆网Ca2+-ATP酶的活性;③影响肌球蛋白ATP酶的活性。增加心肌收缩力，使心输出量增加。2.2增强心室舒张功能临床上发现甲状腺功能减退（简称甲减）和粘液性水肿的病人，心室舒张期延长，而用甲状腺激素替代治疗后则能缩短舒张期持续时间。另外与甲减患者相比，甲亢患者舒张功能增强，这种改变主要是由于血浆甲状腺激素含量的不同引起心脏特异性Sr-Ca2+-ATP酶的活性变化所致［8］。2.3外周血管阻力甲状腺激素可以减轻外周血管阻力，降低心脏后负荷。正常实验动物给予T3时，发现外周血管阻力迅速明显降低，心输出量增加。还可能降低缺血再灌注损伤犬心脏的冠脉阻力，增加冠脉血流量［8］。其降低外周血管阻力机制［9］可能为甲状腺激素对细胞代谢率和组织氧耗的影响能降低外周血管阻力。另外，T3能促使血管平滑肌舒张达到降低血管阻力。

2.4影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应甲状腺激素可降低循环血中去

甲肾上腺素水平，使β受体上调，增加β受体的密度和敏感性［9］。



目前，国内外均有报道，非甲状腺疾病充血性心力衰竭患者常伴有正常甲状腺

功能的病态综合征（ESS），而且T3与心衰程度相关，T3/rT3比率是其发病

和死亡的独立危险因子［10］。既然T3有正性肌力作用，还能降低外周血管阻

力，故甲状腺激素能改善心衰患者的血液动力学障碍。但在临床中应将甲状腺

激素能否作为治疗心衰的常规用药，其效果及副作用方面的评价等还有待于进一步

研究。







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