出血性脑卒中后脑心综合征52例临床分析
【关键词】 出血性脑卒中；脑心综合征；临床分析
［摘 要］ 目的：探讨出血性脑卒中后BHS的临床特点和发病机制。方法：对52例出血性脑卒中合并BHS患者的临床资料进行回顾性分析。结果：BHS在出血性脑卒中患者中的发病率为36.36%，蛛网膜下腔出血发生BHS明显高于脑出血（P<0.05）。BHS的心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和类心肌梗死。88.46%的患者于出血后1周内发生BHS。结论：BHS与出血性脑卒中的类型有关，其发病机制与出血性脑卒中导致植物神经失调有关。
［关键词］ 出血性脑卒中；脑心综合征；临床分析
The Clinical Analysis in 52 Patients with Brianheart Syndrome
after Hemorrhagic Brain Stroke
Abstract：Objective To explore the clinical characteristics and pathogenesis mechanism of Brainheart Syndrome after hemorrhagic brain stroke.Methods To give a retrospective analysis of clinical data in 52 patients with BHS after hemorrhagic brain stroke.Results The rate of pathogenesis in the patients with BHS in hemorrhagic brain stroke was 36.36%.BHS in subarachnoid hemorrhage was much higher than that in cerebral hemorrhage (P<0.05).The main presentation of electrocardiographic in BHS was myocardial ischemia dgsrhgthmias and like myocardial infarction 88.46% patients had BHS after hemorrhage with in one week.Conclusions BHS relates to hemorrhagic stroke.Its pathogenesis mechanism may relate to hemorrhagic stroke causing antonomic imbalance.
Key words：Hemorrhagic stroke；Brainheart syndrome；Clinical analysis
脑卒中合并脑心综合征（brainheart syndrome，BHS）对心脏造成不良影响已受到人们的广泛关注，但不同类型的出血性脑卒中并发BHS的对比分析报道较少，作者收集52例出血性脑卒中合并BHS患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨其临床特点及发病机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
近5年间我院收治出血性脑卒中病人143例，并发BHS 52例（36.36%）,男29例，女23例，年龄39岁~71岁，平均61.2岁。其中蛛网膜下腔出血53例，并发BHS 27例（50.94%）,脑出血90例，并发BHS 25例（27.28%）在出血后1周内发生BHS46例(88.46%)。
1.2 方法
患者入院后即行常规心电图检查，并分别于入院后第3、5、7天复查心电图，前后对比有明显异常即收入本组。
2 结果
2.1 BHS诊断标准［1］
原无冠心病及相应的心电图改变，在脑卒中发作后伴有心肌缺血、类心肌梗死或心律失常的症状或相应的心电图改变，其病情和心电图随卒中症状改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。
2.2 心电图改变
本组心电图改变表现为心律失常32例（61.54%），心肌缺血改变38例（73.08%），类心肌梗死改变19例（36.54%）。
3 讨论
本组资料显示出血性脑卒中后BHS发病率为36.36%。其中蛛网膜下腔出血BHS发病率为50.94%，脑出血BHS发病率为27.78%，二者相比有明显差异（P<0.05）。同时有88.46%的出血性脑卒中患者在发病后1周内出现与报道一致［2］，与出血性脑卒中、脑水肿高峰期有关。有人研究BHS的心电图表现以心肌缺血和心律失常为主，与本组资料相一致，分别为73.08%和61.54%。BHS的发病机制与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级植物神经中枢功能失调有关。出血性脑卒中后造成的缺血、缺氧，脑水肿直接或间接地损害高级植物神经中枢，特别是蛛网膜下腔出血广泛的脑血管痉挛造成静止性脑损害，加重缺氧和脑水肿，更易引起BHS。加之出血性脑卒中后5－OH、儿茶酚胺、肾上腺素分泌增加而导致交感神经功能亢进，促使心血管活动加强，容易造成冠状动脉痉挛等，从而影响心肌传导系统和心肌的复极而致BHS。尤应注意的是在过程中，脱水药物的应用、止血药物的应用、血管的波动、呼吸功能的影响加重了心脏负担，也是BHS发生的另一重要因素。
文献：
［1］孔起良，申文秀.急性脑卒中后脑心综合征［J］.临床神经病学杂志，2003，16：40.
［2］赵明伦.脑血管病的抢救与康复［M］.第1版.北京: 人民卫生出版社，1998：222223.
