论全脑血管造影在短暂性脑缺血发作患者病因诊断中的价值
来源:岁月联盟
时间:2010-07-13
[论文摘要] 目的 研究全脑血管造影对短暂性脑缺血发作(TIA)血管病变的诊断价值,探讨TIA的发病机制。方法 选择符合TIA诊断标准的患者80例行全脑血管造影检查,观察TIA患者颈内动脉和椎动脉颅内、外血管有无狭窄及粥样硬化斑块。结果 80例患者中发现68例有血管狭窄(85%)。其中狭窄程度≥70%28例(35%),50%~70%的30例(37.5%),<50%10例(12.5%),10例正常(15%)。颅内段狭窄占36.4%,颅外段狭窄占63.6%。发现狭窄部位有粥样斑块50例,占狭窄动脉的73.5%。频发TIA患者血管狭窄程度多表现为重度(76%),且多数有粥样硬化斑块。颅内盗血5例。结论 全脑血管造影可以确定TIA患者是否存在血管狭窄、狭窄程度及溃疡斑块的程度,观察斑块的性质,对TIA方案的选择有重要作用。
短暂性脑缺血发作(TIA)是脑局部供血的一过性减少,其发病机制和病因与临床表现密切相关。短暂性脑缺血发作的发病机制,目前有大动脉狭窄、微栓子等学说,其病因有动脉壁病变、栓塞、心脏病、血液病和血流变异常及感染性病变等。但多数学者认为主要是大动脉狭窄导致血流动力学异常所致。我们对80例TIA住院患者进行了DSA检查,探讨TIA的发病机制与临床之间的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2005年 9月~2007年9月在本院神经科住院的TIA患者80例,均符合1996年我国神经病学会制定的TIA诊断标准。男55例,女25例,年龄39~73岁,平均51岁。其中颈内动脉系统TIA 53例,椎-基动脉系统TIA27例,病程最长5个月,最短为新发入院。发作>1h 7例,56例合并有高血压或糖尿病。发作≥2次/d为频发TIA,共30例,其中颈内动脉系统20例,椎-基动脉系统10例。
1.2 方法
全脑血管造影:患者仰卧,常规消毒 铺巾,用Seldinger法行股动脉穿刺、置鞘、插管,分别行主动脉弓、双侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉造影。分别测量狭窄远、近端正常血管直径(a、b)及最狭窄部位直径(c)。狭窄程度的采用北美有症状的颈动脉内膜切除试验法(NASCET)[1]:%狭窄= (a-c)/c×100。术中特别注意狭窄部位及有斑块部位的操作,以防斑块脱落。术后穿刺部位加压包扎24h。
1.3 TIA责任血管的确定
(1)根据临床发作类型;(2) 全脑血管造影所见符合TIA的发作特点,包括血管狭窄的程度、部位、斑块情况、侧枝代偿及其狭窄导致颅内盗血现象;非责任血管和痉挛血管未统计在内。
2 结果
根据TIA的责任血管分析全脑血管造影所见责任血管病变。
2.1 颈内动脉系统TIA的全脑血管造影所见
53例患者全脑血管造影发现血管狭窄46例(86.8%),其中狭窄程度50%~70%者18例(34%),≥70%22例(41.5%),狭窄<50%6例(11.3%),正常7例(13.2%)。狭窄分布在颈内动脉颅外段25例(47.2%),颅内段21例(39.6%)。狭窄部位可见粥样硬化斑块40例,占狭窄的87%。
2.2 椎-基动脉系统TIA的全脑血管造影所见
27例患者全脑血管造影发现血管狭窄22例(81.4%),其中狭窄≥70%6例(22.2%),50%~70%18例(66.7%),狭窄<50%4例(14.8%),正常5例(18.5%);狭窄部位有粥样硬化斑块10例(45.5%)。狭窄在颅外段10例(37%),颅内段12例(44.4%)。
2.3 频发TIA的全脑血管造影所见
在30例频发TIA中颈内动脉系统20例,椎-基动脉系统10例。其中≥70%狭窄有23例(76.7%),且全部合并有粥样硬化斑块,50%~70%狭窄7例(23.3%),但病变部位斑块有溃疡形成。颈内动脉颅外段15例,占颈内动脉频发TIA的75%,颅内段5例,占25%。椎-基动脉颅外段4例,占40%。颅内段及基底动脉6例,占60%。
2.4 颅内盗血情况
颈内动脉系统TIA盗血5例,其中4例为对侧颈内动脉系统狭窄在70%以上,1例椎动脉狭窄80%。椎-基动脉系统TIA中1例为锁骨下动脉狭窄75%。
3 讨论
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常常遇到的脑血管病,也是一种可以控制的脑血管病。它是脑梗死的前兆,及时治疗TIA是预防缺血性卒中的重要措施。发生TIA的病因有众多学说,大多认为脑血管痉挛、微栓子脱落、血液动力学障碍是主要原因[2]。目前对颅内外脑动脉狭窄和动脉粥样硬化斑块的脱落导致TIA的学说引起高度重视,特别是颈动脉活动性斑块的脱落导致频发TIA甚至脑梗死更为关注[3]。脑动脉狭窄常见的病因是动脉粥样硬化。当血管轻度狭窄时对脑供血影响较小,当狭窄≥50%,甚至70%以上,则会影响血液动力学,导致低灌注性TIA的发生。特别是当全身血液发生再分配或血压下降时,严重狭窄部位的血流会更加减少,TIA就会反复发作,甚至发生脑梗死。低灌注性TIA易发生分水岭型脑梗死或腔梗,当狭窄部位血栓形成则产生较大面积脑梗死,低灌注性TIA的特点是反复刻板发作。有人认为颈动脉颅外段严惩狭窄是TIA的主要原因[4]。本研究通过对80例TIA的全脑血管造影检查,发现符合TIA责任脑血管的血管狭窄达85%(68/80),其中狭窄≥70%的颈动脉系统TIA占27.5%,椎-基动脉系统TIA占7.5%。频发TIA患者血管狭窄≥70%者占76.7%,病变部位均有溃疡性斑块或粥样硬化性斑块存在。与Wang研究结果一致[4]。另外,脑动脉盗血导致颅内血流动力学障碍以及脑血管痉挛所致的TIA也应该重视。 狭窄部位的硬化斑块或斑块的附壁血栓受益匪浅是TIA的主要病理基础。有人认为斑块的不稳定性即斑块的破裂、斑块的溃疡、斑块部位的炎症是TIA或缺血性卒中的主要原因[5]。斑块的脱落产生栓塞性TIA,其特点是反复发作,但临床类型可能有所不同。本研究两组中狭窄≤50%的有10例,其中TIA的发生可能与狭窄部位的斑块脱落有关,颈动脉斑块的溃疡与初发TIA密切相关,且斑块的形态在颈动脉TIA中也起主要作用[6,7]。本研究发现颈动脉狭窄部位斑块占87%,而椎动脉狭窄部位斑块占45.5%。在频发TIA的患者中不但狭窄程度严重,且有斑块形成,在影象上可见病变血管的形态极不规则,血管呈“虫蚀样”改变,狭窄血管内膜高低不平、隆起或充盈缺损,甚至可见溃疡形成,对我们制定合理方案极为重要。当血管严重狭窄产生低灌注性TIA,但狭窄部位常有斑块甚至为活动性斑块时,全脑血管造影很难确定这种TIA是低灌注还是栓塞性的。
颅内动脉盗血引起颅内血流再分配而产生的TIA,通过全脑血管造影检查也可明确诊断。当一侧动脉有严重狭窄,可能通过Willis环获得代偿,在造影过程中亦可见盗血现象。本组4例颈内动脉TIA盗血者,全脑血管造影检查可见血流通过Willis环分配到病变侧的血管,而正常血管血流反而减少而引起TIA的发生。锁骨下动脉盗血综合征在临床比较多见,是引起椎-基动脉系统TIA的重要原因之一。
全脑血管造影检查未发现血管有明显病变的TIA,在颈内动脉系统和椎-基动脉系统均可见。这类TIA的病因可能与脑血管痉挛有关,也不排除其它原因如微血管病变、血液成分异常、心律失常等;其中脑血管痉挛所致的TIA不能忽视。我们对频发TIA且全脑血管造影检查正常者,持续应用尼莫同后,症状未再发作。
总之,全脑血管造影检查是诊断血管狭窄的金指标。不但可以确定狭窄的部位、范围、程度,也可了解粥样硬化斑块的形成,推测是软斑块或硬斑块,判断斑块的性质;也可了解颅内血管的侧支循环情况,对TIA的治疗方案的制定具有重要意义。
[1] North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Col-laborators. Beneficial effect ofcarotid end arterectomy in symp-tomatic patients with high-grade stenosis[J]. N Engl J Med, 1991,325:445-453
[2] Weisberg LA. Clinical characteristics of transient ischemic attacks in black patients[J]. Neurology,1991,4(9):1410-3.
[3] Spance J. Tamayo A, Diciccom M. Unstable carotid plaque[J]. CMAJ,2002,166(9):1189-1.
[4] Wang Y, Guo D, Fu W. Is there ang relation between ischemic cerebrovascular disease and extracranial carotid stenosis[J]. Chin Med J,1998,111(6):510-3.
[5] Spagnoli LG, Mauriello A, Sungiogi G, et al. Extracranial throm-botically active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke [J]. JAMA,2004,292(15):1885-7.
[6] Ballotta E, Da Giau G, Renon L. Garotid plaque gross mor-phologs and clinical presentation: a prospective study of 457 carotid artery specimens[J]. J Surg Res 2000,89(1):78-84.
[7] Swijndregt AD, Elbers HR, Moll Fl, et al. Cerebral ischemic dis-ease and morphometric analyses of carotid plaques[J]. Ann Vasc surg, 1999,13(5):468-74.











