卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭58例效果分析
【摘要】 目的 观察卡托普利联合倍他乐克慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法 将112例CHF患者随机分为治疗组(n=58例)和对照组(n=54例)，两组常规治疗（强心、利尿、给氧、静卧）相同。在此基础上，治疗组加用卡托普利和倍他乐克治疗，观察其效果。结果 治疗组心率、血压较对照组有明显降低（P＜0.01)，且治疗后心率、血压较治疗前有明显降低（P＜0.01)，总有效率(91.38%)明显优于对照组（61.12%），P<0.01。结论 在传统治疗基础上，联合用卡托普利和倍他乐克口服治疗CHF效果显著。
【关键词】 心力衰竭，充血性/ 治疗；卡托普利；倍他乐克
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂已广泛应用于临床。笔者采用卡托普利联合倍他乐克治疗58例充血性心力衰竭（CHF）患者，效果满意，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 入选病例为我院2001～2005年住院病人，根据心血管疾病诊疗技术［1］诊断标准确诊的CHF 112例，其中男75例，女37例，年龄31～75岁，平均58岁；冠心病53例，高血压心脏病22例，风湿性心脏病18例，扩张型心肌病14例，退行性心瓣膜病5例，病程1～20年。所有病例按NYHA心功能分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级83例，Ⅳ级21例。随机分为治疗组58例，对照组54例。两组在性别、年龄、心功能分级上差异无显著性（P均＞0.05），具有可比性，见表1。
表1 两组CHF心功能级别分布（略）
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同，在此基础上，治疗组联合卡托普利和倍他乐克口服。卡托普利初始剂量为6.25mg，1周后逐渐增到25mg，每天3次，6周后12.5mg，每天3次，维持用药，根据病情长期用药。倍他乐克，初始剂量6.25mg，每天2次，1周后逐渐增到25mg，每天3次，最大剂量为50～100mg，每天2次，具体剂量视病情而决定，6周维持用药。
1.2.2 检测方法 入院后常规行血、尿常规，肝、肾功能及心功能检测，心电图及心率，血压检测，6周后复查上述项目。
1.2.3 治疗效果评定 显效：心功能改善2级，有效：心功能改善1级；无效：心功能无明显改善；恶化：心衰加重。
1.3 统计学处理 计量资料数据以x±s表示，用t检验；计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 两组治疗效果比较 治疗组和对照组总有效率分别为91.38%、61.12%，治疗组优于对照组（P＜0.01)，见表2。
表2 两组疗效对比（略）
a：与对照组比较，χ2=14.37，P<0.01
2.2 两组患者治疗前后心率、血压对比 治疗组心率、血压较治疗前明显改善，与对照组比较差异有高度显著性（P＜0.01)，见表3。
表3 两组心率、血压治疗前后比较（略）
与治疗前比较，a：t=24.18，b：t′=20.27，c：t′=8.76，d：t′=5.47，P均<0.01；与对照组比较，e：t=9.64，f：t=8.92，P均<0.01
3 讨论
3.1 心衰发生的机理和 对心力衰竭发生机理的认识自20世纪90年代以后，逐渐明确心脏重塑是心衰发生的基本机制，采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑是心衰治疗史上的里程碑。其中β受体阻滞剂被重新广泛重视和应用。它通过减慢心率降低循环血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量，β受体阻滞剂在降血压的同时可减慢增加的心率，并可改善自主神经影响降低心率，同时具有抗心律失常、抗缺血作用。心功能不全时直接、间接抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活，避免过量血管紧张素对心肌的损害。上调已下降的β受体密度，恢复功能β-受体，并减少内皮素分泌，防止和延缓心功能恶化和心衰的发展。
3.2 卡托普利联合倍他乐克治疗CHF的效果 已有大量的临床试验实证表明，神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的病死率、病残率，并能改善和逆转心肌重塑。其中的药物主要是ACEI和β受体阻滞剂，且联合应用还有协同作用［2］。ACEI同时抑制RAS和交感神经系统(SNS)，兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构；还有保钾、保镁纠正水电解质紊乱的作用［3］。而近几年来倍他乐克治疗心衰的随机干预试验(MERIT-HF)均表明心衰患者使用选择性β-受体阻滞剂并逐渐加量，可阻止症状恶化、降低病死率，从而改善患者症状、心功能状态及生活质量［4］。且β-受体阻滞剂长期治疗能改善CHF患者的心功能，左室功能，并可降低病死率［5］。本组资料表明治疗组较对照组疗效显著，差异有高度显著性（P＜0.01)。而且治疗组治疗后在心率、血压上较治疗前有明显降低(P＜0.01)。治疗组治疗后在心率、血压上较对照组改善显著（P＜0.01)。考虑联合用药是通过降低血压、减慢心率来起作用的。联合用药能使心衰患者心室腔减少，射血分数增加，具有逆转心室重塑作用，且ACEI和β受体阻滞剂对细胞因子的产生具有抑制作用。单独用药其药理作用均不能完全覆盖心衰时所有病理生理方面，而二者合用时通过多个途径、多个靶点、不同环节起协同作用。联合应用治疗的重要不良反应是低血压，通过心衰的改善可弥补［6］。因此，卡托普利联合倍他乐克治疗CHF疗效显著，适合基层推广应用。
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［1］ 陈厚柏.心血管诊疗技术［M］.北京：人民军医出版社，1998：152-156.
［2］ 戴闺柱.心力衰竭治疗的新问题：神经内分泌不协调［J］.中华心血管病杂志，2003，31(1)：1-2.
［3］ 陈灏珠.内［M］.4版.北京：人民卫生出版社，1996：142.
［4］ 胡大一.慢性充血性心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展［J］.实用内科学杂志，2002，20(1)：6.
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［6］ 潘思伦，唐福明，陈新娣.卡托普利和倍他乐克治疗充血性心衰的疗效评价［J］.实用心脑肺血管杂志，2004，12（4）：199-200.
