二甲双胍治疗肥胖高血压病病人胰岛素抵抗疗效观察

                   作者：张聪武 莫文梅 潘伟忠

【关键词】  二甲双胍　肥胖高血压

　　胰岛素抵抗不仅存在于糖尿病患者，已有大量证据证明也普遍存在于肥胖和高血压患者。二甲双胍为公认的糖尿病药物，由于该药有提高胰岛素敏感性的作用，故本科采用二甲双胍治疗肥胖高血压，并与对照组比较，结果报告如下。

　　1  对象和方法

　　1.1  对象  选择2004年8月至2006年4月肥胖高血压病人58例,其中男35例,女23例,年龄60～79岁，体重指数>25kg/m２。所有病例均符合1993年WHO和国际高血压协会诊断标准，并排除继发性高血压。

　　1.2  方法  将58例随机分为观察组和对照组两组，各29例。两组入选对象的性别、年龄、体重指数、血压及入选时空腹及餐后血糖等指标差异均无显著性,具有可比性。所有高血压病人停用降压药物1周后，每天测血压1次，共测7次，取均值作为治疗前基础血压，采静脉血测定空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)，然后口服葡萄糖，30、60、120min，再分别采血测血糖和胰岛素，然后每天早晨口服氨氯地平5mg 1次，监测血压1次，如2周后血压未降至140/90mmHg以下，则药物剂量增加至l 0mg(早晨1次顿服)，直到治疗结束，疗程6个月。观察组在氨氯地平治疗基础上加用二甲双胍0.25g,每日3次；对照组在氨氯地平治疗基础上加用安慰剂。治疗结束时最后1周每天测血压1次，共测7次，取均值为治疗后血压，并重复治疗前的所有检查。血糖测定采用邻甲胺法，血浆胰岛素采用放射免疫法，使用李光伟等提出的胰岛素敏感指数 (ISI) =FPG(mmol/L)×FINS( μu/ml)的倒数。试剂由北方同位素公司提供。

　　1.3  统计学处理  数据以(x±s)表示,组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有显著性。

　　2  结果
   
　　治疗后，两组病人的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有明显下降(P<0.05)，观察组SBP和DBP降低幅度均大于对照组(P<0.05);两组FBG、PBG、FINS和PINS(餐后2h血浆胰岛素)均明显降低(P<0.05);两组胰岛素敏感指标ISI升高(P<0.05)，观察组ISI升高幅度大于对照组(P<0.05)。详见表1～4。

　　表1  前后空腹GS、Ins（略）

　　注:与对照组比较,*P<0.01

　　表2  治疗前后2hGS、Ins（略）

　　注:与对照组比较,*P<0.01

　　表3  治疗前后SBP、DBP变化（略）

　　注:与对照组比较,*P<0.01

　　表4  治疗前后ISI变化（略）

　　注:与对照组比较,?P<0.01

　　3  讨论
   
　　胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)是指胰岛素的靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取利用减低，高血压、糖尿病、脂代谢紊乱和心脑血管病等疾病的共同发病基础都程度不同地存在胰岛素抵抗，常与高胰岛素血症并存［１］。胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因素［２］。其致高血压的主要机制为：胰岛素抵抗使肾小管对钠的重吸收增加导致水钠潴留，使交感神经活性增加，使膜离子转运发生障碍,胞内钙离子浓度升高使血管紧张度增加,并能刺激血管平滑肌细胞增生，引起血压升高［３］。胰岛素抵抗也普遍存在于肥胖病人。二甲双胍能促进组织无氧糖酵解，加强肌肉等组织对葡萄糖的利用，同时抑制肝糖原的异生，减少葡萄糖的产生，通过减少内脏脂肪,使再酯化,从而抑制脂质合成,使胰岛素敏感性增加［４］。
   
　　本研究结果显示， 二甲双胍能提高胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗，值得临床上进一步实践和研究。

【】
  　　1 陈达光,林金秀,曾开淇,等.肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化.中华医学杂志,1996,76(7):519～523.

　　2 龙建军,赵爱婷,骆秉铨,等.高血压病胰岛素抵抗与微循环障碍关系的研究.微循环,2001,(2):111～114

　　3 朱旅云.肥胖与高血压患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究.康复,2001,2,5(5):58～59

　　4 Straczkowski M,Lewezuk P,Dzienis-Straezkowska S, et al. Tumornecrosisfactor-alphasys temactivity.Metabolism,2002,51(1):75～78.