高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析
【摘要】 目的 探讨高压氧一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义。 方法 对78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效分析。 结果 高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为83.3%。 结论 高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病有显著疗效；脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。
【关键词】 一氧化碳中毒迟发性脑病 高压氧 脑电图
【Abstract】 Objective To explore the clinical therapeutic effect of HBO on DEACMP. Methods 78 cases of DEACMP were treated with hyperbaric oxygen.Before and after treatment , the clinical therapeutic effect of hyperbaric oxygen were tested and analyzed . Results The clinical symptoms were improved.Total effective rates of HBO therapy in DEACAP were 83.3%. Conclusions The HBO has significant therapeutic effects on DEACMP.
【Key words】 delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP) hyperbaric oxygen (HBO) electroencephalogram
急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）与CO中毒后遗症不同，后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发性脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（3～9d）的清醒期，突然出现以意识、精神障碍、椎体系或椎体外系等脑病症状。本院2000年1月至2006年12月，共收治急性CO中毒迟发性脑病患者78例，经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组78例，其中男40例，女38例，年龄15～70岁(30岁以下18例，30岁～50岁28例，50岁以上32例，平均46.5岁）；农民45例，工人14例，干部6例，个体劳动者10例，学生3例；急性中毒后出现昏迷时间2～72h。54例曾进行过不系统的高压氧治疗(进行高压氧治疗1～5次45例，6～10次9例，共54例)，其余24例均未曾行高压氧治疗。
1.2 诊断标准
急性CO中毒患者意识障碍得到恢复后，经3～9d清醒期，再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状，临床上可有5种表现［１］：(1)精神意识障碍，呈痴呆状、谵妄状或去大脑皮质状态；(2)锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现的震颤麻痹综合征；(3)锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或二便失控；(4)大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失眠或继发性癫痫；(5)周围神经炎，如皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎颅神经麻痹。
1.3 治疗方法
高压氧舱为MC110/320型双人纯氧舱，治疗采用0.1～0.15MPA（2.0～2.5ATA），升压15min，稳压90 min，减压15 min，每日一次，10d为1个疗程。本组最短2个疗程,最长15个疗程。并予药物治疗，主要以神经细胞活化剂如胞二磷胆碱、维生素C、维生素E和扩血管剂如尼莫地平等，同时予以对症及支持治疗。
1.4 疗效标准
将出现率最高的9项临床症状、体征定为观察指标，每项采用0～2记分法进行数学处理（见表1），记分时先进行一致性检验，结果一致性较好（Tcc=0.74），根据A1（入院时总分）-A2（出院时总分）/ A1×100%症状好转率，将≤25%定为无效，26%～50%为有效，51%～75%为显效，76%～89%为基本痊愈，≥90%为痊愈。
表1 9项指标及记分标准（略）注：如病人有不语、答非所问、昏迷三种情况之一者，上表1、3、4项均定为2分。
2 结果
78例中，痊愈15例，基本痊愈10例，显效22例，有效18例，无效及自动出院11例，死亡2例。总有效率83.3%。
3 讨论
关于DEACMP的发病机制目前尚不清楚，多数学者认为系继发性血管病变所致，也有学者提出是自身免疫引起［2，３］。目前普遍认为［４］：(1)由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，致使脑细胞坏死、软化和退行性变；(2)同时少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变；(3)免疫功能紊乱和多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常，以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和过程。
有报道，CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、职业、昏迷时间及CO中毒时过早停止，特别是高压氧治疗或因误诊而延误治疗等多种因素有关［５］。年龄在50岁以上、从事脑力劳动、昏迷时间越长的患者，发生迟发性脑病的几率越大。本组病例从平均年龄、昏迷时间与迟发性脑病发病率关系看，与相关报道相符。本组患者农民（57.69%）、工人（17.94%）发病率高，分析原因有：(1)这两个群体对CO中毒后可发生迟发性脑病的严重性缺乏了解，基层初诊医生对高压氧知识了解欠缺，疏于防范而发病；(2)受条肺保护性机械通气和传统机械通气治疗件的限制，CO中毒后，有的患者苏醒后，即使有不适症状，考虑到经济原因，不愿继续接受治疗；(3)高压氧治疗疗程长，不容易被患者接受，有的即使继续治疗，宁愿用药物治疗，因为用药物方便省事，不影响工作和其他活动；(4)由于当地医疗条件限制，缺少高压氧设备。
高压氧对DEACMP的治疗意义是多重性的，纠正组织缺氧的同时还可使颅内动脉张力增高、血管收缩、充盈减少、颅压降低，以增加脑部足够的血运和供氧，提高脑动脉分压，促使脑细胞对毛细血管中氧的摄取。在高压氧情况下，烟酰胺—腺嘌呤=核苷酸—黄素腺嘌呤=核苷酸（NAD—FAD）活性增高，高能磷酸键（ATP，KP）形成增多，线粒体和细胞器中酶的合成增强。高压氧还能抑制氧化过程，使脑部脂类过氧化物的形成趋向稳定。另有发现高压氧能减少自由基的产生，增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复［６］。
在临床疗效评定的过程中，作者发现脑电图的恢复慢于临床症状的恢复，而脑电图是反映脑机能的状态较为敏感的电生理指标，与临床症状相比脑电图能更准确地反映临床治疗效果，只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗，才是预防DEACMP的有效措施。
【文献】
1 叶任高主编. 内. 第5版. 北京：人民卫生出版社，2001.965.
2 杨秀芬.高压氧治疗一氧化碳中毒后植物状态15例.中华航海医学杂志，1998，3（1）：27～28.
3 赵向智.急性CO中毒后迟发性脑病67例报告.中华神经精神杂志,1984,17:36.
4 张秀明，顾仁骏，贾福军，等.急性CO中毒后迟发性脑病的临床研究. 河南医学研究，1998，7：240～241.
5 Mares M,Bertolo C,Terribile V,et al.Hemorthological study in patients with coronary artery disease.Cardiology,1991,78:111～116.
6 Sunami K,Takeda Y,Hashimoto M,et al. Hyperbaric oxygen reduces infarct volume in rats by increasing oxygen supply to the ischemic periphery.Crit Care Med,2000,28(8):2831～2836.
