高压氧并甲基强的松龙抢救重度急性硫化氢中毒3例

【关键词】  高压氧 甲基强 急性硫化氢中毒

　　高压氧用于有毒有害物质中毒导致的缺氧性脑损伤已被临床实践所认同［1］，糖皮质激素用于急性中毒性肺水肿是临床主要的措施［2］。但对重症急性硫化氢（H2S）中毒综合应用高压氧和甲基强的松龙抢救的临床报道不多。本院对3例重度急性H2S中毒病人应用高压氧和甲基强的松龙作为主要抢救措施，获得成功，现报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料  本组3例均为2007年1月收治的H2S中毒病人，男2例，女1例，年龄42～59岁，为同一起事故中毒者(在基本密闭的含有H2S和少量CO２的车间内工作达10h)。既往均体健。诊断标准按2002年卫生部颁布的《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》［3］。

　　1.2  临床表现  3例在发病初均诉胸闷，迅即抽搐、昏迷。入院时均有急性肺水肿（两肺满布湿音）和眼球结膜水肿，伴呕吐2例、尿失禁2例。3例均有不同程度的血白细胞升高、心肌酶谱升高，伴肝功能异常2例、尿素氮增高1例、血压升高1例。胸部CT均见有不同程度的两肺渗出、水肿表现，以中下肺明显。

　　1.3  及转归  3例均予短程应用甲基强的松龙（首日240～160mg，4～6d内渐减为80～40mg后停药），早期在严密监护下于24h内行高压氧治疗（空气氧舱，共进行2～19次），予安定、苯巴比妥钠控制抽搐，同时给予护肝（谷胱甘肽）、预防感染、维生素C、控制血压升高等治疗。1例予以机械通气（IPPV+PEEP）支持呼吸。3例均治愈，胸部渗出性病灶完全吸收，随访6～10个月，无后遗症。

　　2  讨论
   
　　H2S是具有特殊臭鸡蛋气味、无色易燃的毒性气体。职业接触H2S中毒多由于生产设备损坏，输送H2S管道和阀门漏气，违反操作规程以及生产故障等致使H2S大量逸出而引起，另外，含H2S的废气及废液排放不当，从事阴沟清理、腐败鱼类处理、咸菜生产及从事病畜处理等均可导致急性H2S中毒。据世界卫生组织资料，接触H2S的职业有70多种，其吸入的浓度、时间、暴露速率决定损伤的程度，神经系统和呼吸系统是H2S中毒的主要靶器官。H2S经呼吸道进入机体后通过与呼吸链中的细胞色素氧化酶中Fe3+结合，使其失去传递能力，从而抑制细胞色素氧化酶，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，造成组织缺氧，重症中毒可迅速表现为昏迷、急性肺水肿，吸入极高浓度时，可因强烈刺激颈动脉窦或直接麻痹呼吸中枢致呼吸停止、猝死。

   
　　H2S中毒目前尚无特效解毒剂，在尽快将病人脱离中毒现场后，的关键在于迅速纠正缺氧，并恢复细胞内呼吸，积极预防并治疗脑水肿和肺水肿。高压氧对脑血管有收缩作用，丰富氧供，既能纠正脑组织的缺氧，又能降低颅内压，减轻脑水肿，同时在高压氧条件下，椎动脉的血流量增加，网状激活系统和脑干等处的氧分压能相对增高，有利于改善生命机能活动，促进苏醒，因此高压氧能有效地治疗H2S中毒所致的严重缺氧损害，能逆转缺氧性损害的组织变性。但临床上，由于重度H2S中毒病人病情危重，生命体征不稳定，常未能尽早进行高压氧，错过最佳治疗时机。本组3例病人均在早期给予高压氧治疗，效果满意，故作者认为，急性H2S中毒应尽早进行高压氧治疗。
   
　　有学者认为，H2S中毒的特效解毒药DMAP（对二甲基氨基酸），能使意识丧失和呼吸衰竭病人迅速恢复呼吸和意识［4］。目前，多数学者认为对急性硫化氢中毒使用亚甲蓝等解毒剂并无确切疗效，不赞成将高铁血红蛋白血症解毒剂如亚甲蓝应用于H2S中毒病人的原因在于亚甲蓝可能加重H2S中毒后的组织缺氧［5］。《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》［3］建议早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素，有条件应尽早安排高压氧治疗。本组病例，除1例曾在当地使用亚甲蓝病情并无改善外，本院均未应用此类解毒剂。作者认为，保持呼吸道通畅、早期短程足量应用糖皮质激素、尽早进行高压氧治疗、及时控制抽搐等综合治疗，对急性H2S中毒所致的肺水肿、脑水肿具有决定性的治疗意义。

【】
  　　1 陈玲珍，张淑贤，翁其彪，等.高压氧综合治疗急性硫化氢中毒四例. 中华航海医学与高气压医学杂志，2004，11(2)：101.

　　2 陈寿权. 救治成功急性中毒性肺水肿六例报告. 温州医学院学报，1998，28（3）：212.

　　3 卫生部. 职业性急性硫化氢中毒诊断标准GBZ31-2002，2002年4月8日颁布.

　　4 岳茂兴，徐冰心，李轶，等.硫化氢吸入中毒损伤特点和紧急救治. 中华急诊医学杂志，2005，14（2）：175～176.

　　5 欧新强.重度急性硫化氢中毒7例抢救体会. 内科急危重症杂志，2003，9（2）：114～115.