急性亚硝酸盐中毒80例临床分析

【摘要】  目的:探讨综合急性亚硝酸盐中毒的临床效果。方法：回顾性分析综合治疗急性亚硝酸盐中毒80例的临床资料。结果：80例患者中治愈76例，其中5例患者出院时仍有轻度脑功能障碍及肾功能损害；死亡4例。结论：综合治疗急性亚硝酸盐中毒是一种减少急性亚硝酸盐中毒致死的有效方法。

【关键词】  亚硝酸盐中毒；治疗；分析

    急性亚硝酸盐中毒是急诊科医生处理的常见病和急重病之一，现回顾性分析采取综合治疗急性亚硝酸盐中毒患者80例，报道如下。

　　1  资料与方法

　　本组资料80例亚硝酸盐中毒患者中，男性52例，女性28例，年龄11岁～67岁。其中28例(35%)出现心慌、头昏、头痛、腹痛、恶心、呕吐、全身不适，口唇、甲床发绀，四肢发凉；39例(48.75％)上述症状加重，精神萎靡，面色发绀、口唇和甲床青紫、呼吸困难、心律失常、血压下降甚至休克；13例(16.25％)除有上述表现外，伴有中枢神经功能障碍、心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能障碍等。入院后常规同时给予洗胃、导泻，神志完全清楚者先给予催吐，高流量吸氧(4 L/min～6 L/min)、绝对卧床休息、保暖等抢救措施，中毒时间长者配合高位灌肠以清除毒物。出现精神萎靡、面色发绀、口唇和甲床青紫、呼吸困难、心律失常、血压下降甚至休克、中枢神经功能障碍、血流动力学紊乱、呼吸衰竭、心力衰竭等情况时，用1%亚甲蓝1 mg/kg~2 mg/kg溶入25%~50%葡萄糖液20 ml~40 ml中于10 min~15 min内缓慢静脉推注，如症状不缓解，2 h后重复使用，直至高铁血红蛋白血症消失；另外加用维生素C 1 g~2 g加入10%葡萄糖500 ml~1 000 ml中行静脉点滴。对循环不稳定患者给予抗休克治疗：液体疗法首先输注5％葡萄糖注射液，然后输注10％葡萄糖注射液，严重休克者用706代血浆；应用血管活性药稳定血压，轻度休克患者经补液后血压逐渐回升并趋于稳定，重度休克患者使用药物稳定血压以保证重要脏器的血液灌流，选用多巴胺100 mg～160 mg静脉点滴，速度为3 μg/(kg·min)~10 μg/(kg·min)；纳络酮 0.4 mg静脉注射，必要时重复应用；糖皮质激素地塞米松5 mg/d～30 mg/d静脉点滴。出现中枢神经功能障碍、呼吸衰竭、抽搐者，采用防治脑水肿、控制抽搐、解除呼吸中枢抑制、维持呼吸功能治疗。出现心律失常者抗心律失常处理。出现胃肠道症状者用补液和抗胆碱能药作对症处理。出现肾功能障碍者按肾前性急性肾功能不全治疗。

　　2  结果

　　患者被抢救成功76例(95％)，其中5例(6.25%)患者出院时仍有轻度脑功能障碍及肾功能损害；死亡4例(5％)，死于呼吸衰竭。

　　3  讨论

　　亚硝酸盐主要为亚硝酸钠(钾)，白色结晶性粉末，味微咸而稍带苦，易溶于水，常用于食品加工防腐、金属表面处理或染料等的合成，亚硝酸钠可用作急性氰化物中毒解毒剂，也可用于医疗器械消毒，由于物理性状与食盐相似，常致误用中毒。贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，此时菜内原有的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐；刚腌不久的蔬菜含大量亚硝酸盐，尤其是加盐量大于12%、气温高于20℃的情况下，可使菜中亚硝酸盐含量增高，一般于腌后20 d消失［1］；某些蔬菜如青菜、小白菜、韭菜、卷心菜、莴苣、甜菜、菠菜、萝卜叶等，野菜如灰菜、荠菜均含有丰富的硝酸盐(50 mg/dl~150 mg/dl以上)，食用此类蔬菜时，大量硝酸盐进入肠道，特别对于儿童胃肠道机能紊乱、贫血、蛔虫症等消化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道内过多过快的形成以至来不及分解，结果大量亚硝酸盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”；其次当肠道功能紊乱、胃酸减少等原因，使肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，能使大量硝酸盐还原为亚硝酸盐，因此更易引起中毒；大量饮用硝酸盐含量过高的井水(尤其是苦井水)、果实、笼锅水，或是腌咸肉或烧煮卤味时加亚硝酸盐过多(硝肉)，食后也可引起中毒［2］。潜伏期多在1 h~3 h，也有长达20 h，与进入量密切相关，肠源性青紫最短10 min~15 min。亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2 g~0.5 g时即可引起中毒，致死量为1 g~3 g［3］。由于亚硝酸盐与血红蛋白的作用，使正常的二价铁离子氧化成三价铁离子，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；同时还阻止正常血红蛋白释放氧，因而造成了各种组织的缺氧。主要中毒症状为缺氧表现，突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色及其他缺氧症状。且缺氧症状与呼吸困难不成正比。口服亚硝酸钠部分于胃中转化为亚硝酸，后者再分解释出一氧化氮，引起胃肠道刺激症状。亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，它还能直接作用于血管平滑肌，有较强的松弛作用而致血压降低［4］。轻症患者经吸氧、休息等便能自行恢复，因高铁血红蛋白大都能在24 h~48 h内完全转变为血红蛋白之故。小剂量亚甲蓝进机体后即被组织内的还原型辅酶Ⅰ脱氢酶还原为还原型亚甲蓝，起到还原剂的作用，使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，从而改善缺氧状态；当大量亚甲蓝快速进入人体后，还原型辅酶Ⅰ脱氢酶不能使其全部还原为还原型亚甲蓝，此时亚甲蓝则为氧化剂，可直接将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。应用大剂量维生素C可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，而脱氢的维生素C又被谷光甘肽还原，以后又作用于高铁血红蛋白，如此反复不已，使血液中高铁血红蛋白浓度降低；注射葡萄糖可利用其氧化作用，以提高高铁血红蛋白还原过程中所需要的NADPH，故可作为辅助剂［5］。纳洛酮具有提高动脉压、强心、改善血流动力学状况、增加组织灌注等抗休克作用［6］。

【】
  　　［1］宁工红.常见毒物急性中毒的简易检验与急救［M］.北京:军事医学出版社,2001：447?450.

　　［2］张文武.急诊内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2000：564?565.

　　［3］宁工红.常见毒物急性中毒的简易检验与急救［M］.北京:军事医学科学出版社,2001：447?450.

　　［4］方克美,杨大明,常俊.急性中毒治疗学［M］.江苏:江苏科学业技术出版社,2002：109?110.

　　［5］张文武.急诊内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2000,564?565.

　　［6］王吉耀.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2002：1118?1132.