维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断

【摘要】  目的：探讨维生素K缺乏症所致颅内出血的CT表现，提高CT检查对本病价值的认识。方法：回顾性分析经临床确诊的13例经临床证实的婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT表现。结果：脑内出血5例，合并蛛网膜下腔出血2例，硬膜下血肿2例，出血破入脑室1例；单纯蛛网膜下腔出血4例；硬膜下血肿2例，均为单侧并伴有蛛网膜下腔出血；脑室内出血1例。结论：CT检查可确定颅内出血的部位及范围，且能随访疗效及判断预后，是诊断维生素缺乏症并发颅内出血的首选检查方法。

【关键词】  颅内出血；维生素K；CT

　维生素Ｋ缺乏症是由于维生素Ｋ缺乏引起的凝血障碍性疾病。本病发生于１周内的新生儿称为新生儿出血症，发生于婴儿期者称为迟发性维生素Ｋ依赖因素缺乏症。常合并颅内出血及肺出血而导致死亡，严重颅内出血常遗留后遗症。本病起病急骤，病情严重，容易误诊。CT检查可确定颅内出血的部位及范围，且能随访疗效及判断预后。本文收集我院2001年6月至2006年11月经临床证实的婴儿期维生素K缺乏症共13例，着重分析其颅内出血的CT表现特点，旨在提高对本病的诊断水平。

　　1  材料和方法

　　1．1  材料与方法  本组13例CT检查， 其中男性9例，女性4例，发病年龄15 d～101 d，平均49 d。无围产期窒息史及产伤史，均母乳喂养。尖叫6例，嗜睡12例，呕吐9例，抽搐7例，发热5例，拒奶8例；前窗隆起12例；肌紧张7例，贫血10例。实验室检查：凝血时间延长12例，凝血酶原时间延长10例，血红蛋白＜60 g/L 11例，血小板计数>100×109/L 9例，腰穿为血性脑脊液7例。

　　1．2  设备及检查方法  CT设备使用SIEMEAS SOMATOM AR 型全身CT扫描机，保持患儿头部固定，烦躁患儿给予10％水合氯醛灌肠。以OM为基线，全部病例均作轴位扫描，层厚层距10 mm,部分病例加扫5 mm层厚，均为平扫。

　　2  结果

　　CT表现：脑内出血5例，表现为脑内团块状高密度灶，密度均或不均呈混杂密度，CT值50 Hu～70 Hu。患侧蛛网膜下腔变窄，中线结构向对侧移位，均合并蛛网膜下腔出血2例，合并硬膜下血肿2例， 合并梗死1例，合并双侧额叶硬膜下积液1例（图1、图2、图4）。单纯蛛网膜下腔出血4例，表现天幕缘、脑池、脑沟、脑裂内高密度影，少数呈铸型，脑室形态正常，中线结构无移位。硬膜下血肿2例均为单侧并伴有蛛网膜下腔出血，表现为颅骨内板下新月型高密度影，有占位效应(图3)。脑室内出血1例，表现为双侧室及第三、第四脑室内高密度影，合并脑裂高密度铸型。

　　图1  左侧额叶大片混杂高密度影，枕顶部颅板下及纵裂密度增高，中线明显右移。（略）

　　图2  右侧颞叶见大片低密度灶，其间可见高密度影（略）

　　图3  左侧额颞部颅骨内板下见大片混杂高密度影，纵裂密度增高，左侧裂池及脑沟部清，左侧脑室受压变形，中线右移（略）

　　图4  右侧天幕缘及右枕叶大片高密度灶，颞叶颅骨内板下亦见少许高密度影；双侧额叶颅骨内板下还可见液性密度影。右侧颞叶密度减低，侧裂池及脑沟不清，右侧脑室受压变小中线梢左移（略）

　　3  讨论

　　3.1  维生素K缺乏致颅内出血的原因及发病机制［1~3］  常见病因有:维生素K摄入不足:单纯母乳喂养，而母乳中维生素K含量少;机体合成障碍:各种原因造成肠道菌群受抑制影响维生素K合成;机体吸收不良:脂肪吸收障碍、肝功能异常等可致维生素K吸收不良、活性受限制。发病机制:维生素K是合成多种凝血因子所必须的辅酶，缺乏上述因子将使凝血活性丧失，从而使出凝血时间延长，造成自发出血，此为主因。婴儿时期颅内血管发育尚不完善，血管壁菲薄，同时又缺乏结缔组织的支持保护，而此期脑发育又特别迅速;颅内血管都需要发生相应改变，以致颅内精细平衡被破坏，此为造成自发性出血的解剖学基础。惊厥易诱发颅内出血:由于发生惊厥缺氧，使血管通透性增加，造成血液外渗出现脑质及蛛网膜下腔出血。

　　3．2  CT对本病的诊断价值  CT检查具有非常重要的价值：直接观察颅内病变，确定性质，防止误诊；确定病变部位，明确出血的类型及出血程度；能动态观察病变，估计临床预后。本组11例经及时治疗病情明显好转，治愈出院。随访暂留后遗症者2例均为较严重的混合性出血，经CT复查，示脑萎缩、血肿吸收，脑软化灶形成。最常见的出血部位是蛛网膜下腔61％（8/13），其次是硬膜下及脑实质，脑室内出血少见，本组仅1例。多部位混合出血是本病CT特征的一个显著特征。本组混合性出血占40%（5/13）:急性硬膜下血肿及脑内血肿，CT表现颅骨内板下的新月形高密度影及脑实质内团块状高密度影，表现典型，诊断较容易;蛛网膜下腔出血:出血量大时，表现为大部分脑沟（脑池）的高密度铸形，诊断不难;出血量少时，分布范围局限，常常仅见直窦、大脑纵裂池处部分高密度铸形; 少量出血最常发生于纵裂池处，需与大脑廉钙化鉴别，有国外学者［4］报告16岁以下的儿童未发现大脑廉钙化，因而认为儿童如发现大脑廉部位的高密度影，应怀疑为SAH;也有国内学者［5］认为在直窦高密度铸形处，其宽度如超过5 mm时，即可肯定SAH的诊断; 如鉴别困难时，短期内复查CT可帮助诊断，如高密度影变薄、变淡或消失，则为SAH的可靠证据。脑室内出血:大量出血时，脑室铸形明显，诊断容易;少量出血时，表现为双侧或单侧侧脑室后角高密度铸形，上界与脑脊液交界处形成液?液界面（界面征），侧脑室轻中度扩大;如为单侧脑室后角铸形，则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液?液界面征，且走行与正常脑室走行一致—从前外向后内方向成形，灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。总之，婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血CT检查具有非常重要的价值，可以直接观察颅内病变，确定性质，排除易与之混淆的其他疾病，防止误诊。可以确定病变部位，明确出血的类型及出血程度。 能动态观察病变，估计临床治疗预后。CT是诊断维生素缺乏症并颅内出血的首选检查方法。

【】
  　　［1］ 朱新进，方昆豪，潘爱珍.晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的CT表现及临床意义探讨［J］.临床放射学杂志，1999，18（10）:620.

　　［2］ 贾玉贤.婴儿（晚发性）维生素K缺乏症［J］.实用儿科杂志，1994，9:201.

　　［3］ 朱萍，李欢民.低钙惊厥与晚发性维生素K缺乏所致颅内出血关系初探［J］.中华儿科杂志，1991，3:171.

　　［4］ Dolinskas C A.A sign of subarachnoid bleeding on cranial computed to mograms of pediatric head trauma patients［J］.Radiology，1978，126:409.

　　［5］ 龙晚生，赵汝庸，方昆豪.新生儿颅内出血的CT特征［J］.临床放射学杂志，1996，15（6）:365.