溶栓治疗急性心肌梗死96例护理体会

                                作者：周凤琴，武成厚，周凤娥

【摘要】  目的：探讨溶栓急性心肌梗死(AMI)的护理，提高临床治疗效果。方法：对我院近5年96例AMI接受溶栓治疗者进行整理、归纳、统计、分析。结果：溶栓后临床再通84例(87.5%)，未通12例(12.5%)，其中68例临床判断再通者冠状动脉造影显示TIMI血流≤1级者2例(2.9%)，血流≥2级者66例(97.1%)，且此68例患者中9例(13.2%)患者管腔轻度狭窄，2例(2.9%)无明显狭窄。12例临床判断未通者冠状动脉造影显示TIMI血流≤1级者12例(100%)，血流≥2级者为0。溶栓中发生不良反应5例(5.2%)。结论：溶栓治疗AMI疗效显著，而溶栓治疗之护理对挽救病员生命，提高生活质量有重要意义，在无冠状动脉造影的条件下，临床判断指标仍然是判定冠状动脉再通的有效指征。

【关键词】  心肌梗死；溶栓治疗；尿激酶；护理；冠状动脉造影

　　溶栓疗法是治疗急性心肌梗死(AMI)的重要方法，能显著改善患者预后，降低病死率，提高治疗效果，目前已被临床广泛应用。近5年来，我院应用此法治疗AMI 96例，疗效满意，现报道如下。

　　1  临床资料

　　1.1  一般资料  选择2002年1月至2006年12月在我院内科住院治疗，具备AMI诊断标准［1］，符合我国1996年《AMI溶栓疗法方案》［2］，发病6 h内无溶栓禁忌证者96例行溶栓治疗,其中男性72例，女性24例，年龄41岁～65岁，平均年龄51岁，急性前壁梗死(前间壁、广泛前壁)49例，急性下壁梗死25例，多壁梗死10例，其他壁12例。

　　1.2  方法  溶栓前常规记录18导联心电图，查血、小便常规、出凝血时间、心肌酶谱、血糖、电解质、肝肾功能、血型。在持续心电监护下，做好抢救准备，应用0.9％氯化钠注射液100 ml加注射用尿激酶(UK)150万U，快速静脉滴注，不超过30 min，只用一次。用药过程中及用药后注意观察病情变化，尤其注意过敏反应和血管再通征象。

　　1.3  综合治疗  在应用UK后立即泡饮阿司匹林水溶片0.3 g，1次/d，连用3 d后改为0.1 g，1次/d，连用7 d。在溶栓后12 h应用低分子肝素钠或低分子肝素钙5 000 IU腹壁皮下注射，1次/12 h，连用5 d~7 d。一般治疗包括吸氧、扩张血管、心电监护、镇定止痛、纠正心律失常、控制休克、治疗心力衰竭等。

　　1.4  监测指征  血压、心率和心律变化；皮肤黏膜、消化系统、泌尿系统和脑有无出血征象；出凝血时间变化；胸痛消失及缓解情况；溶栓开始后2 h内每30 min做l次18导联心电图，观察心电图变化；每2 h复查磷酸肌酸激酶(CK)及磷酸肌酸激酶—同工酶(CK?MB)至20 h，以了解心肌酶谱的变化。

　　1.5  疗效判定  溶栓结束后按中华心血管杂志编委会制定的临床指征判定冠状动脉再通：①溶栓治疗后2 h心前区疼痛完全缓解或明显缓解；②溶栓治疗后2 h内每间隔30 min前后比较，心电图抬高的ST段下降50%以上；③溶栓治疗后2 h内新出现的心律失常；④血清心肌酶谱高峰前移：CK酶峰≤16 h,CK?MB酶峰≤14 h。符合①、③两项者除外，其余符合上述任意两项条件者均可判定为再通。溶栓结束后急诊或择期行冠状动脉造影，按TIMI分级标准判定［3］血管再通，2级以上者判定为再通。

　　1.6  结果  临床再通84例(87.5%)，未通12例(12.5%)。冠状动脉造影80例(造影过程中未出现任何并发症)，其中68例临床判定再通者冠状动脉造影显示TIMI血流≤1级者2例(2.9%)，血流≥2级者66例(97.1%)，且此68例患者中9例(13.2%)管腔轻度狭窄，2例(2.9%)无明显狭窄；12例临床判定未通者冠状动脉造影显示TIMI血流≤1级者12例(100%)，血流≥2级者为0。临床判断指标与冠状动脉造影判定标准评判冠状动脉再通的结果相似。溶栓中发生不良反应5例(5.2%)，其中低血压3例(3.1%)，鼻出血为2例(2.1%)。

　　2  护理

　　患者入院后立即吸氧，迅速建立两条静脉通路，保证输液通畅。全面准确采集病史，按照AMI溶栓治疗的适应证和禁忌证及时筛选病例，以免错过最佳治疗时机，影响治疗效果。专人护理，尤其做好心理护理，消除其紧张恐惧心理，鼓励患者树立战胜疾病的信心；简明扼要地解释疾病过程与治疗配合，阐明不良情绪不利于疾病控制，促使患者充分发挥主观能动性积极主动配合治疗。医护人员工作应紧张有序，避免忙乱，以增强患者信任感和安全感；监护仪的报警设施音量尽量调低，以免影响患者休息，加重其心理负担。及时采集各种标本，做好相关检查，实施各项监护措施，确保正常运转。实施溶栓治疗前，做好充分准备，保证人员、物品、设备到位，随时参与抢救。UK水溶液极不稳定，易失活，故应做到剂量准确、限时给药，确保疗效。严密监测病情变化，尤其溶栓期间及溶栓后10 h内，更应高度重视，密切注意下列征象，以便及时发现，尽早报告，妥善处理。过敏反应：患者表现为寒战、发热、皮疹等；低血压：收缩压低于90 mmHg；出血包括皮肤黏膜出血及内脏出血，尤其颅内出血。心电图监测过程中，尤其注意溶栓后2 h、4 h、10 h、16 h心电图动态变化，及时评估ST段演变情况，结合胸痛、心律、心肌酶谱等相关临床征象变化，间接判断溶栓治疗效果。条件许可时，行冠状动脉造影，直接判定冠状动脉是否再通，再灌注性心律失常：在溶栓后24 h内易发，尤其2 h内更多见，当发现频发性室性期前收缩、成对出现或短阵室速、多源性或RonT现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时，应立即通知医生，据医嘱使用利多卡因等抗心律失常药，警惕室颤或心脏停搏的发生。随时监测，及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，以免诱发或加重心律失常。做好健康，调整改变不良生活习惯，创建合理生活方式，保持乐观平和心态，持续巩固治疗，定期复诊，规范用药，接受指导，家属参与，患者配合，共同创建良好的身心休养环境，努力提高生活质量。

　　3  讨论

　　AMI是心肌的缺血性坏死，系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，90%的AMI是冠状动脉血栓闭塞所致［3］。目前，全球每年1 700万死于心血管疾病者中，有一半以上死于AMI［4］，其预后与梗死范围大小、侧支循环建立情况以及是否及时、恰当有关。随着监护水平的提高和诊疗技术的进展，AMI急性期病死率明显下降，故临床确诊AMI后，及时采取有效的梗死相关血管再灌注疗法，使心肌得到再灌注，可挽救一些濒死的心肌细胞，使梗死区域坏死总面积缩小，或者使心肌细胞岛状存活，甚至在一些患者中可避免演变为全层型透壁性坏死，有利于梗死后心肌重塑，增强治疗效果，而溶栓疗法是当前限制心肌坏死范围最有效的再灌注治疗手段之一，梗死相关血管的开通对临床预后有重要影响［5］。AMI死亡患者中50%发生在发病1 h内，如果早期治疗得当，可降低病死率，改善预后［6］，而溶栓治疗降低病死率与发病至开始溶栓的延迟时间有关［7］，故宜尽早实施溶栓治疗。目前认为，所有在症状发作后12 h内就诊的ST段抬高的AMI患者，若无禁忌证，可考虑溶栓治疗。对发病虽超过12 h但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，也可考虑溶栓治疗［4］。UK通过激活体内血栓中纤维蛋白溶酶原，使之转化为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓，可使67.3%至69.5%的AMI患者相关冠状动脉再通［8，5］。本组临床再通率87.5%，显著高于报道，可能与本组病例例数少，溶栓治疗开始时间在发病后5 h内病例数偏多(60例，占62.5%)有关，但冠状动脉再通只是血流的再通，而不能具体反映相关冠状动脉形态学的改变程度，且AMI绝大多数是因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴随血栓形成，造成血管堵塞引起，而绝大多数引起AMI的斑块为不稳定斑块，其具有较大的脂质核心，较薄的纤维帽并富含淋巴细胞、巨噬细胞和激活的平滑肌细胞，炎症细胞集中在斑块的肩部，此部位张力高，是破裂最常发生的部位［6］，而溶栓只能使破裂斑块处的新形成的血栓溶解，原病变处斑块仍然存在［9］，故仍留有残余狭窄，本组病例也支持上述观点。冠状动脉造影能显示冠状动脉病变的程度和范围，评估预后，至今仍为诊断和评判冠心病的金标准，但其为有创性检查，须在有一定技术水平和工作条件的才能开展，不能广泛应用于临床，而文献报道，AMI溶栓治疗后临床指标与冠状动脉造影判断冠状动脉再通有良好的相关性(r=0.852 2)［10］，因此在没有冠状动脉造影的条件下，临床指标仍然是判定冠状动脉再通的有效方法。此点在此组病例中得到验证。据报道，绝大多数溶栓患者(83%)都留有相关冠状动脉病理意义残余狭窄［11］，将来需行经皮冠状动脉介入术(PCT)解决残余狭窄问题，故应在溶栓后1个月、3个月、6个月随诊，并于第6个月再次进行冠状动脉造影，以决定是否需行PCI。AMI溶栓治疗能显著提高临床治疗效果，降低病死率，而溶栓前充分的准备，严格掌握适应证和禁忌证，溶栓中系统严密监测，密切协作，综合治疗，溶栓后定期随防，合理检查，健康指导，是挽救患者生命，提高生存质量的关键。

【文献】
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