儿童癫痫自然睡眠与药物诱导睡眠的脑电图分析

【摘要】  目的：观察患儿剥夺睡眠—入睡和口服水合氯醛药物诱导睡眠脑电图的变化。方法：对256例癫痫及临床上有发作性症状尚未确诊为癫痫的患儿分别用禁睡6 h～12 h后自然入睡；口服水合氯醛药物诱导入睡作脑电图描记。结果：自然入睡组脑电图痫样放电率高于口服水合氯醛药物诱导睡眠组。睡眠纺锤波在口服水合氯醛药物诱导睡眠中受到抑制。结论：睡眠剥夺—自然入睡脑电图阳性率痫样放电指数明显高于药物诱导睡眠。

【关键词】  睡眠；药物诱导睡眠；脑电图

　　常规的脑电图(EEG)描记时间短，在发现癫痫样放电方面常常达不到令人满意的效果。为了提高癫痫发作间期脑电图的阳性率，我们常常采用睡眠诱导试验作EEG检查，这样大大提高了检查的阳性率，也可提供更多的有关信息。由于部分患儿不合作，不能很快进入睡眠状态，我们便采用了水合氯醛药物诱导睡眠的方法进行描记。口服水合氯醛患儿虽然入睡快，但易出现药物快波和抑制异常波发放，影响了EEG检查结果。我室从2000年至2006年间将临床有各种发作性症状，包括临床上尚不能确诊为癫痫或已确诊为癫痫但对其发作类型有怀疑的患者256例，分别用自然睡眠和水合氯醛诱导睡眠两种方法进行检查，发现睡眠剥夺后自然入睡EEG检查比使用口服水合氯醛药物诱导睡眠的EEG异常放电率高，现将结果分析如下。

　　1  资料与方法

　　1．1  临床资料  本组256例为我院门诊和住院患者，均有一次以上的发作性症状出现，年龄4个月～14岁，其中男性147例，女109例。病因有脑外伤史38例，脑炎52例，热性惊厥35例，早产史16例，家族癫痫史27例，病因不明32例，癔症10例，脑瘫39例，大脑发育不全7例。自然睡眠组：142例，本组采用禁睡6 h～12 h，然后自然入睡，从思睡起开始作EEG描记。根据小儿年龄大小决定禁睡时间，年龄越小，禁睡时间越短，年龄越大禁睡时间越长。药物诱导睡眠组：114例，常用10％水合氯醛口服或灌肠，1 ml／岁，最多10 ml，患儿思睡后开始作EEG描记。

　　1．2  检查方法  采用广东三瑞LQWY?N16导脑电图仪描记，按国际10／20系统放头皮电极，行单双极导联描记，时间常数0．3 s，滤波15 Hz，256例中均描记20 min～60 min。对能合作的患儿清醒描记均作睁闭眼、过度换气3 min及闪光刺激，睡眠描记重点Ⅰ期～Ⅱ期睡眠，因异常波易在此期释放［1］。为了便于EEG结果分析，凡在EEG中出现棘波、尖波、棘(尖)慢综合波，多棘(尖)慢综合波，高幅失律等为痫性放电波形；爆发性高波幅慢波节律，局部性慢波以及睡眠纺锤波缺如、减弱为异常EEG。

　　2  结果

　　2．1  自然睡眠组  142例未服用任何药物采用剥夺睡眠的儿童入睡后EEG正常24例(16．1％)，异常118例(83．9％)，思睡期快波增多5例(3．5％)，可见比较完整睡眠周期115例(80．9％)，纺锤波正常发放113例(79．5％)，睡眠中可见痫样放电103例(72．5％)。痫样放电指数最高、持续时间最长在NREMⅠ期～Ⅱ期。其中可见阵发性棘波、尖波、棘(尖)慢综合波67例，局部棘波、尖波、棘(尖)慢复合波34例，高幅失律2例。局部慢波7例，爆发性高幅慢波8例，其中REM期异常放电2例。

　　2．2  药物诱导睡眠组  114例口服10％水合氯醛药物诱导睡眠的小儿入睡后EEG正常为32例(28％)，异常为92例(80．7％)，思睡期快波增多73例(64％)，可见比较完整的睡眠周期46例(40．3％)，纺锤波无缺如57例(50％)。睡眠中可见痫样放电65例，痫样放电指数最高仍在NREMⅠ期～Ⅱ期。可见阵发性棘波、尖波、棘(尖)慢综合波共36例，局灶性棘波、尖波、棘(尖)慢综合波29例。爆发性高幅慢波16例，局部性慢波11例。Ⅲ期～Ⅳ期睡眠出现痫样放电3例。

　　3  讨论
　　
　　睡眠可促进癫痫发作及增加发作间期痫样放电频率，本组资料显示，睡眠和药物诱导睡眠两组异常率差异无显著性(P>0．05)，但两组痫样电放相差15．5％，自然睡眠组痫样放电明显高于药物睡眠组(P<0．05)，说明两组睡眠都能有效地提高患儿EEG的异常率，但在痫样放电上自然睡眠明显优于药物诱导睡眠。笔者观察，口服水合氯醛药物诱导睡眠组的儿童常常入睡较快，从思睡期很快进入中睡期，不易见到浅睡期。本组药物诱导睡眠组114例仅有46例(40．3％)可见到NREMⅠ期～Ⅱ期睡眠，睡眠纺锤波缺如57(50％)，65例(57％)可见痫样放电。而自然睡眠组142例可见完整的睡眠周期115例占80．9％，纺锤波正常发放113例占79．5％，可见痫样放电103例占72．5％。药物诱导睡眠，快波明显增多有73例占64％，由此看来，口服水合氯醛由于药物的影响，睡眠深度不易控制常直接进入睡眠第Ⅱ～第Ⅲ期，痫样放电减少，快波明显增多，无特异性慢波增多，从而影响临床上对癫痫的诊断［2］。另：笔者观察口服水合氯醛催眠的小儿睡眠纺锤波容易受到抑制。小儿思睡期大多为1 min～7 min，随即进入NREM浅睡期，并出现顶尖波和纺锤波。用药物催眠的小儿很快进入深睡期，从而造成假性纺锤波缺失现象［3］。睡眠纺锤波反应小儿脑功能状态，一些大脑发育不全，脑功能障碍的患儿往往表现睡眠纺锤减弱或消失，而在癫痫中表现为纺锤波两侧不对称，局灶性出现或消失，从而在一定程度上影响了癫痫的诊断。癫痫放电多见于睡眠浅睡期，而深睡期反而抑制原有癫痫波的发放［4］。自然睡眠是在疲劳状态下，按自然的睡眠逐步进入每个睡眠周期，睡眠深度易掌握，无药物睡眠所致的伪差，故痫样放电不易漏诊。药物睡眠其波形虽与自然睡眠相似，但睡眠深度不易控制，常直接进入深睡期，同时由于药物的作用所致快波干扰增多，无特异性慢波增多，痫样放电减少，从而在一定程度上影响癫痫的诊断。因此，癫痫患儿应大力提倡在自然睡眠状态下进行EEG检查。

【】
  　　［1］ 谭郁玲．临床脑电图与脑电地形图学［M］．北京人民卫生出版社，1999：51．

　　［2］ 陈维萍，刘铭耀．自然及药物睡眠脑电图对癫痫的诊断价值［J］．中华神经科杂志，1993，30(2)：113．

　　［3］ 周江堡，蔡方成．儿童脑电图纺锤波缺失的临床意义［J］．中华儿科杂志，1994，32(4)：230?231．

　　［4］ 解学孔.癫痫病学［M］．北京人民卫生出版社，1995：398．