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阻塞性黄疸诱发急性肾功能不全临床分析

来源：岁月联盟作者：刘莎莎，刘辉，张振华时间：2010-07-14

【关键词】 阻塞性黄疸；肾功能不全；防治

　　［关键词］ 阻塞性黄疸；肾功能不全；防治

　　阻塞性黄疸诱发急性肾功能不全的机制目前尚不十分清楚，其机制比较复杂，原因也是多方面的，可能是直接的，间接的，或者是多种因素综合作用的结果。目前认识比较统一的是与相对循环血容量减少、高胆红素血症、内毒素血症等因素相关［1，2］。阻塞性黄疸时，血清胆红素明显增高，可严重损害肾脏功能，故阻塞性黄疸在外科防治急性肾功能不全又是临床胆道外科处理过程中的一个重要问题，倘若在阻塞性黄疸的围外科处理过程中及时有效综合防治诱发急性肾功能不全的有关因素，必定能够有效的控制急性肾功能不全的发生率，降低死亡率，从而提高临床治愈率。

　　1 临床资料

　　本组96例阻塞性黄疸，其中引发急性肾功能不全6例，死亡3例，该组病人男性64例，女性32例，年龄最大79岁，最小26岁，平均年龄58岁。出现黄疸至入院时间4 d~120 d，平均27 d，肝外阻塞73例，肝内阻塞23例。引起阻塞性黄疸的原因有结石52例，肿瘤37例，炎症7例。术前能触及胆囊的39例，占41%。化验检查血清总胆红素最低10 mg/dl，最高29.5 mg/dl，平均19.8 mg/dl，其中有25例血清总胆红素在20 mg/dl以上。血清碱性磷酸酶均明显增高，平均为482 U/L，值＜118 U/L。52.5%的病人肝功能表现有不同程度的受损。15例病人尿素氮升高，平均为18.5 mmol/L。本组病人均行B型超声、CT及PTC检查。其中有5例病人术前行PTCD。96例阻塞性黄疸均给予手术，术后有8例发生急性肾功能不全，死亡3例，均死于术后5 d之内。

　　2 讨论

　　2.1 阻塞性黄疸特别是恶性阻塞性黄疸引起急性肾功能不全的原因是多方面的，其机制是复杂的，但我们认为主要与以下几个方面有直接关系。

　　2.1.1 相对血容量减少

　　阻塞性黄疸的病人术前由于多种原因可以引起体内循环血容量相对减少，特别是手术创伤及术后失血等因素使循环血量难以维持相对稳定，使血压下降，肾皮质血流量减少，肾血管对α肾上腺素能受体作用的敏感性增加，此时由于部分病人肝功能有受损表现，从而使体内产生的血管收缩物质和肝内降解的血管扩张物质间失去平衡，引起肾脏缺血、缺氧，发生急性肾功能不全［2］。

　　2.1.2 高胆红素血症对肾脏的影响

　　肾脏为排泄代谢产物，维持机体内在平衡的重要器官。阻塞性黄疸时，由于血液中胆红素水平特别是结合胆红素明显增高，直接作用于肾脏，使肾脏对缺氧损害的敏感增加，引起急性肾小管变性，发生肾功能不全。

　　2.1.3 内毒素血症对肾脏的损害

　　阻塞性黄疸时的胆汁不能排入肠腔，使肠腔内细菌繁殖，产生大量内毒素，同时由于肝脏功能受损，网状内皮系统对血液循环中的内毒素清除率降低，产生内毒素血症，引起肾血管收缩、肾小球及肾小管周围纤维蛋白沉积，引起急性肾小管坏死，发生肾功能不全。

　　2.1.4 血栓素A2合成增多

　　当黄疸病变时TXA2的合成显著增多，PG/TX比值降低缩血管作用增强，肾内微血管痉挛，加上肾小球血管内皮细胞肿胀，可导致肾灌流减少，肾小球滤过率降低，再合并手术、休克、感染等外因作用，则易发生急性肾功能衰竭［1］。

　　2.1.5 其他原因引起的肾脏损害

　　在围手术过程中，由于用药选择不当，如使用巴比妥类药物及氨基糖甙类抗生素可能加重肝脏及肾脏的负担，诱发急性肝肾功能不全。

　　2.2 阻塞性黄疸手术后，部分病人由于并发急性肾功能不全而死亡，如何降低并发症，提高临床治愈率，围手术处理非常关键，我们认为应注意以下几个方面。

　　阻塞性黄疸术前应给于适当输血、补液，纠正低血容量，维持水电解质及酸碱平衡。术后注意补充足量的血液和液体，使血压保持稳定，以保证肾脏的有效循环血容量。

　　降低血清胆红素，其方法为一是引流，二是利尿，我们对5例重症黄疸术前一周行PTCD治疗，均收到了较满意的效果，对血清胆红素超过15 mg/dl以上的病人，在循环血容量相对不足的情况下，使用甘露醇利尿，促进胆红素排泄，预防和减轻了胆红素对肾脏的损害［1］。

　　合理选用抗生素，梗阻性黄疸术前可口服庆大霉素，甲硝唑等抑制肠道内的细菌繁殖，同时可以口服胆汁酸盐制剂，肌肉注射维生素K等，术后给予青霉素及甲硝唑等抗生素。