经皮心肺支持急救重症暴发性心肌炎
作者:吴华,刘亚湘,毛向辉,蔡开灿,王武军
【关键词】 经皮心肺支持
摘要:目的 经皮心肺支持临床应用成功的经验。方法 应用经皮心肺支持救治1例男性急性重症暴发性心肌炎并心源性休克、急性心力衰竭及恶性心律失常患者。结果 经皮心肺支持系统建立过程在20min内完成,持续心肺支持92h58min。患者康复出院。结论 经皮心肺支持是急性重症暴发性心肌炎的有效手段。
关键词:经皮心肺支持;暴发性心肌炎;急性心功能不全
Percutaneous Cardiopulmonary Support 〖JZ〗for Emergency Treatment of Fulminant Myocarditis
Abstract: OBJECTIVE To report the clinical experience of emergency percutaneous cardiopulmonary support (PCPS) for fulminant myocarditis. METHODS One male patient with fulminant myocarditis, cardiac shock, acute cardiac failure and malignant arrhythmia was treated with emergency PCPS.RESULTSThe PCPS system was set up in 20min. Continuous cardiopulmonary support was sustained for 92hr and 58min . The patient recovered and was discharged. CONCLUSION PCPS is an effective treatment for fulminant myocarditis.
Key words:percutaneous cardiopulmonary support; fulminant myocarditis; acute cardiac failure
经皮心肺支持(percutaneous cardiopulmonary support, PCPS)是体外循环(心肺转流)的形式之一。Phillips等[1]最早报告了应用便携式经皮人工心肺装置,此后引入临床,至今迅速。我们于2003年1月采用PCPS成功救治1例急性重症暴发性心肌炎并急性心力衰竭及心律失常患者,随访无任何并发症。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者,男,27岁,体重60kg。主诉:发热1周,心悸、胸闷、气短4天。入院前多次出现阿-斯综合征,外院治疗效果欠佳,以“急性重症暴发性心肌炎,Ⅲ度房室传导阻滞,心室纤颤,心源性休克,心力衰竭”急诊转入。入院时体温37.6℃,脉搏42次/min,呼吸24次/min、在大量升压药应用下血压60~78/40~42mmHg,血氧饱和度低至62~65%。患者神志朦胧,全身皮肤湿冷,四肢末梢紫绀,双肺可闻及少量湿罗音。腹部平软,剑突下饱满、压痛。实验室检查:血CK-MB升至1770u/L,肌钙蛋白T阳性。心电图示:Ⅲ度房室传导阻滞,反复室性心动过速、心室扑动、心室颤动,V1~5导联呈QS波形;超声心动图示:左室轻度扩大,心室壁运动普遍严重减低,左室射血分数(LVEF)20%,少量心包积液。入院后给予吸氧、大剂量升压药物、多次电击除颤及急诊安装临时性心脏起搏器等治疗,因重度心肌损害,心脏泵功能严重衰竭,心源性休克难以纠治,决定紧急行床旁经皮心肺支持治疗。
1.2 经皮心肺支持方法
局麻下按Seldinger法穿刺右股动、静脉,全身肝素化(3mg/kg)后,分别经股动、静脉置入16.5Fr及21Fr插管,静脉插管上端达右心房平面。使用TerumoCAPIOX EBS全肝素涂抹管道、膜式氧合器及离心泵系统,即PCPS。辅助血流量在84h内维持在1.7~2.4L/(min・m2),血/氧流量根据血压、氧饱和度等调整。辅助过程中持续静脉泵入咪唑安定、芬太尼镇静镇痛;持续静脉泵入肝素3~8μg/(kg・min),维持活化凝血时间(ACT)在200s左右;持续鼻导管吸氧5L/min。辅助过程中严密监测神志、体温、心率(律)、呼吸、血压、尿量、动脉血气、血电解质及下肢血运情况等,根据结果及时调整药物等治疗。根据心功能及血流动力学情况递减流量至停机。鱼精蛋白中和肝素、缝合股动、静脉置管口。另外给予地塞米松、黄芪等药物治疗。
2 结 果
PCPS 20min内顺利建立。循环、呼吸辅助后即刻血压由60/40mmHg升至120/70mmHg,氧饱和度由65%升至95%,多巴胺、肾上腺素用量下降,尿量逐渐增加,动脉血气逐渐恢复正常,四肢末梢逐渐红润温暖,神志转为清楚。辅助后6min时心律由Ⅲ度转为I度房室传导阻滞,18h时房室传导阻滞消失,心律为房性心动过速并发室性早搏,21h时停用临时起搏后心率逐渐减慢、室性早搏逐渐减少,至77h后由房性心动过速转为正常窦性心律。辅助52h后CK-MB降至64u/L。辅助后48h、72h时LVEF分别为27%、46%。84h后逐渐减少辅助流量至0.6L/(min・m2),血压、心率(律)等无明显变化,于92h58min时顺利停机。其中,辅助后55h出现氧合器渗漏,在5min内完成氧合器更换。停机后1h血压111/60mmHg、CVP5cmH2O、 LVEF59%、多巴胺3μg/(kg・min)。以后患者逐渐康复并顺利出院,共住院13天,随访无任何并发症。〖HS1*2〗〖STHZ〗〖HT5H〗
3 讨 论
体外循环促进了心血管外科的飞速,随着技术和设备的进步,其不再局限于心脏外科,已延伸到医学的诸多领域,在抢救急重症患者方面逐渐显示其独特价值。适应证包括:心脏术后低心排、肺动脉栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性重症心肌炎、呼吸心跳骤停、急性心肌梗死并心源性休克、高危冠状动脉球囊扩张(PTCA)等;禁忌证为心、肺、肝、脑等不可逆病变的终末期、多脏器功能衰竭末期、恶性肿瘤末期、不能控制的持续出血等[2]。充分认识急性重症心肌炎合并心源性休克病情凶险、发展迅速的特点,正确判断,把握时机,进行有效的PCPS是改善临床预后的关键。我们认为,对重症心肌炎合并致命性心律失常或心源性休克患者,经积极内科,而心脏指数低于1.8L/(min・m2),平均动脉压低于50mmHg,多巴胺用量超过20μg/(kg・min),且心电、血流动力学不稳定是PCPS最佳治疗时机,当然需排除已存在不可逆性肝、肾、肺、脑器官功能衰竭者。PCPS能有效地减轻心脏负荷,在改善全身重要器官供血的同时增加心脏本身血供,使心肌能量的需求更加趋于平衡,为受损心肌细胞功能恢复赢得宝贵的时间和条件。PCPS过程中,正确的初始辅助流量的选择十分重要,由于辅助循环建立前常因较长时间的低血压使组织灌注不良,严重的酸中毒加重对心肌收缩力的影响,我们体会此时唯有提高灌注压力才能纠正,同时,切忌在循环稳定、血气正常后初期急于降低流量,因心肌炎症、心肌顿抑的恢复需较长时间。停机时机的把握也非常重要,过早或过晚停机都有可能使整个治疗前功尽弃。停止辅助循环的指标是在辅助流量0.6L/(min・m2)条件下:动脉血气无代谢性酸中毒;混合静脉血氧饱和度>60%;血生化各项值恢复正常;心脏超声提示心室壁运动功能、射血分数及室壁短轴缩短率改善,射血时间>200ms,心指数>2L/(min・m2)。PCPS过程中常见并发症有:①急性肾功能衰竭或多脏器功能衰竭,为辅助循环期间常见并发症,也是导致死亡的主要原因。其发生机制主要是较长时间低血压状态,组织细胞缺血造成大量肾单位损伤坏死,同时持续转流大量红细胞破坏导致的溶血,使肾功能的损害加重。有效的防治方法是使用离心泵、膜式氧合器,增加灌注流量,并注意利尿、碱化尿液,必要时持续床旁血液透析等;②氧合器渗漏,本例55h出现氧合器漏血情况,立即更换,为此可建立氧合器、离心泵管道旁路,以备再次更换部件时不暂停体外循环,减少中途停机造成的风险,为有效的长时间的持续辅助支持提供可靠的技术保证;③下肢缺血、坏死、出血,溶血,感染等[3],均需严密观察,积极处理。PCPS、ECMO等是疗效肯定、有前景的重症急救治疗方法,随着水平的提高、研究认识的深入和专业队伍的充实,将挽救更多的危重患者。
[1]Phillips SJ, Ballentine B, Slonine D, et al. Percutanuous initiation of cardiopulmonary bypass[J]. Ann Thorac Surg, 1983,35:223.
[2]Aoyama N, Izumi T, Hiramori K, et al. National survey of fulminant myocarditis in Japan: therapeutic guidelines and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis (special report from a scientific committee)[J]. Circ J,2002,66:133-44.
[3]Kusaba T, Nakahara Y, Matsumuro A, et al. Fulminant myocarditis treated with percutaneous cardiopulmonary support and long-term complications: three case reports[J]. J Cardiol,2004,43:185-91.











