老年慢性阻塞性肺病急性加重期肺泡气?动脉血氧分压差的变化分析
［关键词］ 肺泡气?动脉血氧分压差;肺疾病；慢性阻塞性
Study on the Alveolar?arterial Oxygen Gradient of the Elderly Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Abstract：Objective To study the tendency of Alveolar?arterial oxygen gradient in elderly patients who have acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary desease.Methods We analysed blood gas analysis of thirty patients with AECOPD during last year in our unit.Results Alveolar?arterial oxygen gradient turned down when patients recovered.Conclusion Alveolar?arterial oxygen gradient can reflect the status of the desease sensitively.Key words： Alveolar?arterial oxygen gradient；Pulmonary desease;Chronic obstructive
由于吸烟及环境等多种因素,老年人患慢性阻塞性肺病（COPD）者为数众多，于季节转换时期COPD常会急性发作，进入急性加重期，严重影响患者的生活质量。现对我科2005年9月至2006年9月住院的老年COPD患者30例临床资料进行回顾性分析，探讨老年COPD患者病情转化的敏感指标。
1 对象和方法
1.1 一般资料 2005年9月至2006年9月我科收治的30例老年COPD患者，男性29例，女性1例，年龄66岁～88岁，平均年龄79.3岁。其中12例患者合并高血压病，5例患者合并2型糖尿病，2例同时合并高血压及糖尿病，15例患者无合并症。以上患者血压及血糖均控制良好。
1.2 诊断标准 患者COPD诊断符合2002年中华医学会呼吸病学分会制定的《COPD诊治指南》的诊断标准［1］。
1.3 方法 采用回顾性调查的方法，对老年COPD患者入院时的血气分析与病情缓解时的血气分析进行比较研究，将加重期肺泡气?动脉血氧分压差［P(A?a)O2］与缓解期P(A?a)O2列表并进行统计分析，统计处理采用秩和检验。
2 结果
处于急性加重期的COPD老年患者P(A?a)O2平均为30.4 mmHg，略高于正常水平，当疾病症状有所缓解时，P(A?a)O2平均为10.7 mmHg，较急性加重期明显降低。下降百分比平均为65.1%，见图1。
图1 急性加重期与缓解期P(A?a)O2的平均值（略）
3 讨论
COPD是一种可以预防、可以的疾病，是具有气流阻塞特征的慢性气道疾病，这种气流阻塞呈进行性，但可有部分的可逆性和伴有气道高反应性，多与肺部对有害气体或有害颗粒、主要是吸烟的异常炎症反应有关，虽然COPD累及肺，但也可以引起严重的全身反应。只有当慢性支气管炎和（或）肺气肿患者，肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，才诊断为COPD。部分哮喘患者其气流受限不能完全缓解，可认为是COPD［1］。老年人COPD患者常因感染使病情加重，出现咳嗽、咳痰、气短等症状，血气分析是判断患者有无呼吸衰竭的关键，我们对近1年的COPD患者的血气分析进行研究发现，患者除常有低氧血症外，P(A?a)O2水平也普遍偏高。P(A?a)O2是指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标。有时较动脉血氧分压更敏感，能较早反映肺部氧摄取情况［2］。P(A?a)O2可以通过公式得出：P(A?a)O2=［（760－47）×FIO2－PaCO2/0.8］－PaO2其中FIO2为吸入氧浓度。正常情况下存在一定的P(A?a)O2，并随年龄增长而上升，根据年龄变化计算此值的公式为P(A?a)O2=0.33+（0.03×年龄） kPa，正常值一般≤30 mmHg。P(A?a)O2参考值：儿童期为5 mmHg（0.66 kPa）；青年期为8 mmHg（1.06 kPa）；60岁～80岁为24 mmHg（3.2 kPa）［3］。病理情况下，P(A?a)O2增大提示肺本身受累所致氧合障碍。COPD患者由于通气/灌注比例严重失调，致动脉血氧分压下降，P(A?a)O2值可增大。老年人COPD急性加重期P(A?a)O2也有所升高，并且与缓解期比较差异有显著性。这可能是由以下因素引起：老年COPD肺气肿日益加重，通气血流比例失调，使换气功能发生障碍，氧分压下降；老年COPD急性加重期多由感染引起，气道炎症分泌物增多以及痉挛使阻塞加重，通气功能障碍；老年COPD患者，有与年龄相关的体内肌肉组织减少，并伴有动态和静态肌肉强度的降低，从而影响了运动功能，尤其呼吸肌群组织的萎缩将进一步损害通气功能［4］；老年患者一般营养不佳，病情加重进一步影响其进食，精神萎靡、咳嗽、咳痰无力加重气道阻塞；老年COPD患者许多并发肺源性心脏病，肺心病急性加重期，肺动脉高压加剧，炎症刺激前列腺素代谢并产生的过氧化损伤，诱导血小板活化使其粘附、聚集和释放功能亢进，并抑制血管内皮生成t?PA、促进PAI?1合成与分泌。这些因素的综合作用诱发或加剧高凝状态直至血栓形成［5］。血栓栓塞使血流减少或中断，肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降导致P(A?a)O2急剧升高［6］；部分患者合并肺间质病变，存在弥散功能障碍引起的低氧血症。以上多种情况P(A?a)O2上升同时，均伴氧分压下降。经过及时与积极地氧疗、抗感染、通畅呼吸道及营养支持治疗后，患者病情逐渐缓解，气道急性炎症控制，分泌物排除，呼吸道渐顺畅，气道严重阻塞减轻，机体缺氧状态开始缓解，动脉血氧分压开始上升，P(A?a)O2则迅速下降，与病情加重时形成鲜明对比。从本研究的30例患者资料可以看出，P(A?a)O2变化及时迅速，变化幅度较大，敏感性高。在病情缓解的初期即开始下降，可能更能及时反应出老年COPD患者的病情控制情况，对临床进一步的治疗提供一个正确的指导方向。
参考：
［1］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］．中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）：453?460．
［2］ 陈文彬.诊断学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2000.
［3］ 周新，涂植光.临床生物化学及其检验［M］.第3版.北京：人民卫生出版社，2003.
［4］ 蔡柏蔷.老年慢性阻塞性肺疾病患者的营养问题应受到重视［J］.中华老年医学杂志,1998,17(6)：325?327.
［5］ 何作云.肺心病血液流变学改变及其干预措施［J］.重庆医学，1999，28（4）.
［6］ 张向峰，梁瑛，杨京华，等.肺泡气?动脉血氧分压差在肺栓塞诊断中的应用及其影响因素分析［J］.心肺血管病杂志，2000,19(3)：161?163.
