重症病毒性心肌炎误诊急性心肌梗死1例浅析

        重症病毒性心肌炎又称爆发性心肌炎，临床表现复杂多样，是一种危及生命的心肌炎性浸润伴坏死和（或）变性的重症疾病。该病的发病率尚不明确，它可导致完全自愈或快速地进行性恶化和由于严重的心脏损害所引起的死亡。通常组织学上有多点活动性的炎性浸润伴完全消退，临床诊断率较低。下面报告1例被误诊为急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎病例。
        患者男性，48岁，以“胸闷、胸痛伴心悸、气短12h”入院，患者于12h前无明显诱因出现胸闷、胸痛，同时伴有心悸、气短，胸痛不典型，呈持续性钝痛，无放散、无大汗、无恶心、呕吐、无晕厥及黑朦，无发热、无咳、痰。入院时查体：T36.8℃  P112次/分  BP110/65mmHg  R24次/分，神志清楚，呼吸略急促，不能平卧，口唇发绀，颈静脉无怒张，双下肺叩诊浊音，双肺可及干湿罗音，双肺底呼吸音减弱，心音低钝，律齐，心率116次/分，辅助检查：心电图示：V1-V5及I、avL导联ST段弓背向上抬高0.2-0.3mv、ST段与T波相连呈单相曲线；胸片示：双侧胸腔少量积液；心肌酶示：CK12841U/L  CK-MB1361U/L  AST941U/L  LDH1381U/L  TnT0.10mg/ml，入院诊断：急性广泛前壁心肌梗死，KillipⅡ级，急性左心衰竭。考虑患者发病时间较长，未予溶栓，给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗感染、强心、利尿等支持及对症治疗，连续5天心肌酶无持续增高并逐渐降低，连续多次复查心电图无动态演变，入院后心脏超声示：左室收缩功能减低（左室射血分数0.45），无室壁节段性运动减弱，舒张期心脏大小近乎正常，室间隔厚度略增加。

1周后复查胸片示：双侧胸腔积液已吸收。详细询问病史，患者入院前2周出现咽痛、干咳，未经治疗自愈。根据患者病史，心电图无动态演变，心肌酶非持异性增高以及心脏超声的改变，遂更正诊断为：重症病毒性心肌炎。并到上级检查血清柯萨奇病毒BIgM（CO×BIgM）（+），冠脉造影示：前降支及其分支、狭窄小于40%，无冠脉粥样硬化改变。1个月后，患者症状完全消失，心肌酶、胸片及心脏超声均正常，并于1个月内多次复查心电图，无Q波存在及梗死后T波演变，治愈出院。
        讨论  重症病毒性心肌炎危重者可引起心脏除极改变，出现异常Q波，ST段弓背上抬等改变，心肌酶增高及急性左心衰竭表现，酷似急性心肌梗死的特征，被认为是炎性浸润引起冠状动脉炎或大块心肌坏死所致，故极易第一印象误诊为急性心肌梗死，目前人们生活质量的大幅提高，高脂血症人群急剧增加，致使心肌梗死的发病年龄越来越年轻化了。再就心肌梗死之特征性症状胸痛也常有不典型表现，使心梗的诊断依赖心电图、酶学（主要以TnT改变为主）改变，冠脉造影，冠脉CT等。本例心电图及心肌酶酷似心梗改变，是误诊的主要原因，这就要求我们临床医生询问病史要全面仔细，同时治疗中应思路开拓，勤于思考。例如本例重症病毒性心肌炎虽然发病初期心电图及心肌酶酷似心梗改变，但心电图无动态演变，而且心肌酶无酶峰变化，不符合急性心梗各期的演变，及后来的冠脉造影检查，更可明确否定急性心肌梗死的诊断。
        综上所述，我们临床医生在对疾病做出常规诊断及治疗后，仍不可大意，仍应对病情变化进行严密监测，如遇病情过程与原诊断出入较大时，应重新全方位考虑，结合详细的病史询问，细致的查体，必要全面的辅助检查，尽早做出正确的诊断，以免延误治疗。 
参 考 文 献 
[1] 心血管内科手册,第2版.原著主编Brianp.Griffin.人民卫生出版社.
[2] 心脏内.湖南科学技术出版社.