桥小脑角区肿瘤的MRI诊断
［关键词］ 桥小脑角；MRI；诊断
Cerebellopontine Angle Tumors：MRI Imaging Diagnosis
Abstract:Objective To analyze the MRI features of tumors in the cerebellopontine angle．Methods The MRImanifestations of 100 pathologically proved cases were analyzed retrospectively and the MRI features were cocluded.Results Of the 100 cases，51 were acoustic neuroma，18 were meningioma,3 were trigeminal neuroma,15 were epidermoid cyst，4 were arachnoid cyst，4 were hemagioblastoma,2 were ependymocytoma,3 were cerebellar astrocytoma．Male(41 cases)and female(59 cases)are between 16～74 years old,The average age is 48．8 years．Certain MRI charateristics were demonstracted in this group of tumors．Conclusion MRI is of great value in diagnosis of tumors in the cerebellopontine angle．
Key words:Cerebellopontine angle；Magnetic resonance imaging；Diagnosis
桥小脑角(cerebellopontine angle，CPA)是颅内肿瘤的最好发部位之一，发生于此处的肿瘤类型较多，对此区肿瘤的诊断一直是临床工作中的难点。本研究回顾性分析100例发生于该区的肿瘤的MRI表现及特点，旨在提高术前对该区肿瘤的定位、定性诊断水平。
1 材料和方法
1．1 临床资料 回顾性分析我院2004年至2005年间经手术病理证实的发生于CPA区的肿瘤病例100例，其中男41例，女59例，发病年龄2岁～89岁，平均年龄48．8岁。临床主要表现为头痛、走路不稳、耳鸣、下降以及面部麻木等。
1．2 检查方法 100例病例均行MRI平扫，其中41例行MRI增强扫描。所有患者均采用GE Signa 1．5T超导磁共振仪进行扫描，头部正交线圈，矩阵256×256，层厚6 mm，层间距2 mm，NEX=3。分别行自旋回波(SE)T1WI(TR 350 ms～500ms，TE 15 ms)和快速自旋回波(FSE)T2WI(TR 2 000 ms，TE 90 ms)。成像层面方位：平扫使用矢状位T1WI，横轴位T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列及冠状位T2WI压脂序列；Gd?DTPA增强扫描使用横轴位、冠状位和矢状位T1WI。Gd?DTPA剂量标准为0．1 mmol／kg。
1．3 结果分析 所有病例均经两名有经验的影像诊断科医师不任何手术及病理资料进行阅片，分析肿瘤大小、信号、侵犯范围、周围结构等改变，与手术病理结果进行对照。
2 结果
2．1 CPA区肿瘤的类型 100例CPA肿瘤中，其中良性肿瘤99例，恶性肿瘤1例；脑内肿瘤9例，脑外肿瘤91例；实质性肿瘤和囊实性肿瘤77例(其中8例完全囊性听神经瘤)，囊性肿瘤23例。囊性肿瘤中，胆脂瘤15例，蛛网膜囊肿4例，血管母细胞瘤4例。肿瘤有钙化者7例，均为脑膜瘤。
2．2 CPA肿瘤的MRI表现 见表1、图1。
表1 肿瘤的特征性表现（略）
注：听神经瘤伴发内听道扩张明显高于该区其他肿瘤之和。神经鞘瘤(包括听神经瘤和三叉神经瘤)的囊变率明显高于脑膜瘤。胆脂瘤发生脑积水的概率明显低于其他CPA区肿瘤，在DWI上高信号发生率明显高于此区其他肿瘤。
图1 CPA区肿瘤的典型表现（略）
注：图①②右侧听神经瘤，MRI平扫T2WI上为混杂高信号。图③胆脂瘤，肿瘤临近脑实质受压明显，但移位不明显。图④⑤左侧桥小脑角区脑膜瘤，T2WI信号不均匀，周围见蛛网膜下腔扩大，强化明显，肿瘤蔓延至左侧内听道，致其扩大。图⑥蛛网膜囊肿，病灶边缘光滑，呈类圆形。图⑦血管母细胞瘤，增强扫描见点状壁结节强化，囊壁不强化。图⑧室管膜瘤，呈不均匀中度强化，强化程度低于脑膜瘤。图⑨毛细胞型星形细胞瘤，囊壁呈轻度强化。
2．2．1 肿瘤的部位 100例CPA肿瘤中，右侧50例，左侧45例，双侧同时发生5例且均为听神经瘤，其他肿瘤未见双侧同时发生者。81例肿瘤主体位于CPA，其中，15例通过桥前池向上延伸至鞍上池，1例突破小脑幕突入幕上(为三叉神经瘤)，2例伸入枕骨大孔(室管膜瘤)。10例(其中3例三叉神经瘤，3例脑膜瘤，3例胆脂瘤)跨中后颅窝生长。2例微小听神经瘤，1例完全在内听道内，1例部分在内听道内，部分突入CPA。9例为脑内肿瘤侵入CPA区。
2．2．2 肿瘤大小和形态 肿瘤的最大径范围为3．5 mm～60 mm，平均28 mm，其中体积最小者为1例内听道微小听神经瘤，直径3．5 mm，体积最大者为1例脑膜瘤(跨中后颅窝生长)。椭圆形肿瘤52例，圆形35例，哑铃形5例，半圆形5例，不规则形3例，其中三叉神经瘤主要以哑铃形为主。
2．2.3 肿瘤的MRI信号强度 本组资料中，非囊变肿瘤共有77例，其中T1WI上呈均匀低信号改变有26例，等信号改变为5例，混杂信号46例；T2WI上呈均匀高信号22例，混杂信号55例，未见均匀低信号；Flair上呈均匀高信号22例，高等混杂信号55例，未见均匀等信号及低信号；DWI上呈均匀高信号5例(均为脑膜瘤)，均匀等信号22例，等低混杂信号50例。23例囊性肿瘤在T1WI呈均匀低信号，T2WI为均匀高信号，Flair为均匀低信号，DWI上15例胆脂瘤为高信号，8例蛛网膜囊肿为低信号。
2．2．4 肿瘤MRI增强 MRI增强扫描后，脑膜瘤、听神经瘤(三叉神经瘤)、胶质瘤(包括室管膜瘤和低级别星形细胞瘤)均明显增强，均匀或不均匀。脑膜瘤可见“脑膜尾征”，相邻小脑幕可有上抬，而囊性肿瘤则无增强。
2．2．5 肿瘤的边缘轮廓 99例良性肿瘤中，边缘均较清楚，增强后实性或者囊变肿瘤边缘更为清楚；1例恶性脑膜瘤的边缘不清。
2．2．6 瘤周水肿 通常CPA肿瘤的瘤周水肿较轻，本组病例中，1例星形细胞瘤有中等程度的瘤周水肿，73例肿瘤有轻度的瘤周水肿，26例则无水肿。
2．2．7 邻近结构的变化 内听道扩大38例，其中听神经瘤36例，并且患侧第Ⅶ、Ⅷ神经束增粗，与肿瘤主体融合，增强扫描明显强化，与CPA肿瘤相连；脑膜瘤2例，增强扫描后明显均匀强化，与肿瘤主体相连，分界不清。3例三叉神经瘤，患侧麦氏(Meckel)腔扩大，2例有颞骨岩部尖端吸收，变短。肿瘤周围蛛网膜下腔增宽28例，均为神经鞘瘤(23例)和脑膜瘤(5例)引起。第四脑室受压变形82例，占82％，脑干受压移位73例，占73％，幕上脑室扩张28例，占28％。
2．2．8 伴发其他肿瘤 本组资料中，听神经瘤中有4例为多发神经纤维瘤病，1例伴发脑膜瘤，1例伴发垂体瘤，而其他肿瘤未见与其他肿瘤伴发。
3 讨论
对于CPA肿瘤，MRI因无骨伪影和具有软组织分辨力高的优点，能够多方位成像，因而成为CPA肿瘤的有效检查方法，可显示和分辨该区脑脊液、血管和神经组织等结构。
3．1 CPA肿瘤的定位 位于CPA的肿瘤有脑内和脑外之分，此区肿瘤多为脑外肿瘤，本组病例脑内、脑外肿瘤比例为9∶91。二者区分主要根据肿瘤与脑实质、颞骨岩部及脑膜的关系、邻近骨质的改变和脑沟脑池的变化等作出判断［1］，脑内肿瘤与相邻脑实质多为钝角相连，临近骨质多不受侵犯。
3．2 肿瘤的定性 本组病例中良恶性肿瘤分别占99%和1％，基本与报道一致［2］。
3．2．1 听神经瘤 听神经瘤源于听神经前庭支神经鞘细胞，肿瘤一般以内听道为中心生长，患侧的第Ⅶ、Ⅷ神经较对侧增粗，与肿瘤主体多无明确分界，其密度、信号强度基本一致，增强后可见二者相连，颇具特征性［3］。MRI平扫典型的听神经瘤形态为“倒逗点”状，信号不均，病灶主体位于CPA区；T1WI上，32例呈低信号，19例呈等信号；T2WI上均为不均匀高信号。Gd?DTPA增强扫描肿瘤实质均有不均匀显著增强。36例有内听道扩张，即“喇叭征”；2例脑膜瘤伴有内听道扩张，其他该区肿瘤未见伴发内听道扩张。囊变、出血：本组病例中，31例听神经瘤发生囊变，6例发生出血。MRI检查听神经瘤囊变诊断具有特征性，长T1、长T2、低Flair信号可以揭示明显的囊液性结构改变，而且经压脂处理后囊腔结构更清晰。一般对于瘤内囊，囊内信号比脑脊液信号高，此与肿瘤分泌的高蛋白和(或)胶体样内容物有关；若为瘤外囊或蛛网膜下腔局限性扩张，则信号与脑脊液信号相同，其中心在肿瘤和脑组织之间，提示形成的机制可能是瘤周粘连，在软脑膜和肿瘤之间的脑脊液循环阻断，引起获得性的蛛网膜囊肿［4］。对于一些完全囊变的听神经瘤应与胆脂瘤相鉴别，胆脂瘤在DWI序列上呈高信号。出血信号复杂，同颅内血肿的信号，但是仅局限于囊内，常见液平面。本组病例中神经鞘瘤有34例(51例听神经瘤中有31例，3例三叉神经瘤均囊变)发生囊变，而CPA区脑膜瘤未见囊变发生，1例星形细胞瘤囊变；肿瘤出血仅见于6例听神经瘤，其他该区肿瘤未见出血。微小听神经瘤起初仅造成内听道内的听、面神经束局限性增粗，在T1WI上可呈低信号，与CPA低信号的脑池缺乏对比，因此为了不遗漏病变，对于临床高度怀疑而平扫阴性的患者要行内听道区薄层压脂扫描或者Gd?DTPA增强扫描。本组2例微小听神经瘤Gd?DTPA增强后有明显强化。文献报道，内听道神经发生炎症时，与微小听神经瘤的MRI表现十分相似，都表现为局限性的神经增粗，应注意鉴别［5］。
3．2．2 三叉神经瘤 三叉神经瘤也是该区较常见的脑外肿瘤，起于三叉神经根的肿瘤常位于CPA上部，可突入麦氏腔，使其扩大，其CT、MRI信号特点与听神经瘤相同，其特征性表现为哑铃状(哑铃征)及颞骨岩尖部骨质破坏或者吸收，在T1WI中呈现的高信号消失，于岩尖跨中后颅窝，沿三叉神经径路生长，不累及内听道［6～8］。三叉神经根部增粗与肿瘤相续为三叉神经肿瘤的可靠征象［9］，该肿瘤主要与听神经瘤鉴别，当肿瘤位于后颅窝时与第Ⅶ、第Ⅷ神经相连则易误诊为听神经瘤。
3．2.3 脑膜瘤 脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞，凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。脑膜瘤紧贴硬脑膜生长，可跨中后颅窝生长，宽基底与岩椎硬脑膜相连，呈“D征”或者“钝角征”［10］；在T1WI上呈等信号或略低信号，T2WI呈高信号，但信号不及听神经瘤高，在T1WI和T2WI上可见一薄环状脑脊液样信号环绕。增强后多呈均匀一致的强化，可出现“脑膜尾征”。有文献报道，该区神经鞘瘤可误诊为脑膜瘤，但根据有无相邻颞骨局部骨单独作为鉴别两者的标准，在本研究中有2例脑膜瘤也长入内听道致使内听道扩大。
3．2．4 胆脂瘤 胆脂瘤亦称表皮样囊肿，是起源于异位胚胎残余组织的先天性良性肿瘤。CPA区是胆脂瘤的好发部位，胆脂瘤特征性的表现是“见缝就钻”，向周围匐行生长，多沿脑沟、脑池塑形，周围脑实质(延髓、脑桥、桥臂及小脑)常受压明显，但其周围脑室质内常无水肿，绝大多数胆脂瘤在T1WI、Flair上呈低信号，T2WI上呈比听神经瘤更高的高信号，信号强度较均匀，增强扫描肿瘤无增强，应特别指出，本组病例中所有胆脂瘤在DWI上均为高信号，此为该肿瘤的特征性表现。
3．2．5 发生于CPA区的其他少见肿瘤 血管母细胞瘤又称为血管网状细胞瘤，可分为大囊小结节型、单纯囊型和实质型。本组4例血管母细胞瘤均为大囊小结节型，T1WI表现为低信号，T2WI呈高信号，Gd?DTPA增强后囊壁和小结节明显增强，为其特征性表现，位于CPA的蛛网膜囊肿，主要表现为小脑脑桥角池局部扩大，其内液体多与脑脊液信号一致，占位比较明显，囊壁菲薄，增强后无强化，易于诊断。室管膜瘤由室管膜细胞发生，可沿外侧孔生长进入CPA，肿瘤在T1WI中呈低信号，较脑实质信号低但较脑脊液信号高；在T2WI中呈高信号，肿瘤轮廓欠清；在Flair中呈等信号或高信号。Gd?DTPA增强有异常显著强化，以上这些肿瘤在DWI像上表现均无特异性。
3．3 CPA肿瘤的鉴别诊断 通常发生在CPA的神经源性肿瘤易于囊变，可表现为小部分囊变、大部分囊变和完全囊变3种。本组病例中，有31例听神经发生囊变(占听神经瘤61％)，其中完全囊变8例；3例三叉神经瘤有囊变发生(占三叉神经瘤100％)，未见完全囊变者，而脑膜瘤则不易发生囊变，一般呈卵圆形或半圆形，自CPA向幕上延伸时常见“逗点征”［8］，MRI平扫多呈等T1、等T2或稍长T2信号，因此不难作出鉴别。听神经瘤与后颅窝三叉神经瘤鉴别：后者中心位置偏前，常有麦氏腔扩大而无内听道扩大或骨质破坏，颞骨岩尖部常有骨质破坏，常跨中后颅窝生长；前者常有前庭蜗神经增粗，内听道常有扩大或骨质破坏，并可向前推压三叉神经。完全囊性变神经源性肿瘤与胆脂瘤、蛛网膜囊肿和血管母细胞瘤的鉴别：胆脂瘤的特征性表现为匐行生长，在DWI上为高信号。一般肿瘤小时，对周围脑组织压迫不明显，肿瘤越大对周围脑实质的压迫程度越大，但是不会引起脑积水，并且受压脑实质内一般无水肿信号，肿瘤内无分隔，并且向上向下沿蛛网膜下腔延伸，增强扫描无异常对比增强。蛛网膜囊肿对周围结构有压迫，但信号与脑脊液相似，Gd?DTPA增强后无异常强化，DWI上为低信号。囊性血管母细胞瘤Gd?DTPA增强后可见到有一强化壁结节突出于囊腔内，壁多不强化，而小脑星形细胞瘤则无明显壁结节，囊壁强化。此外，发生于第四脑室的室管膜瘤和胆脂瘤可经外侧孔可突入到CPA，而发生于小脑的低级别星形细胞瘤也可进入到CPA。本组病例中，有2例室管膜瘤突入到CPA。
4 结论
充分熟悉CPA各种肿瘤的MRI特征，比如“喇叭征”或“钝角征”、“D征”、“哑铃征”、“脑膜尾征”等，并结合临床表现进行全面分析，就能够极大地提高对CPA肿瘤鉴别诊断的准确率。
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