脑卒中患者并血浆渗透压增高213例临床分析

【关键词】  脑卒中 血浆渗透压增高

我们收集了我院1998～2007年脑卒中后血浆渗透压增高患者213例，其中高渗性昏迷15例，现将临床资料分析如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料

    脑卒中后并发血浆渗透压增高213例，其中男125例，女88例。高渗性昏迷15例中男9例，女6例。213例中有高血压169例，糖尿病141例，风湿性心脏病9例，嗜酒76例，嗜烟94例。高渗性昏迷患者中有高血压10例，糖尿病2例，余平时健康。213例卒中病例中脑梗死132例，脑出血81例；高渗性昏迷患者，脑梗死9例，脑出血6例，其中大面积脑梗死3例，有2例脑梗死患者有糖尿病。入院时间：发病6h到3d入院，高渗性昏迷发病12h以内入院。血浆渗透压增高的时间：3～5d。高渗性昏迷发生的时间较早，一般在4d以内。

    1.2  临床表现

    意识改变：昏迷、嗜睡或瞻妄；吐词不清，呃逆，呕吐；感觉障碍；偏瘫或四肢瘫痪；脱水，轻度多，重度少；癫痫4例。其中高渗性昏迷者深昏迷4例，浅昏迷3例，嗜睡4例，偏瘫12例，癫痫样抽搐13例，脱水13例，血压下降6例，肾功能衰竭2例，上消化道出血6例，呼吸衰竭2例，肝损害3例。

    1.3  实验室检查

    一般发病3d后血浆渗透压开始升高，维持在（325～385）mmol/L，高渗性昏迷者血糖6d内在（33.3～40.0）mmol/L，且随时间延长，血糖及血浆渗透压有增高趋势。同时伴高钠血症，血钠在（141～160）mmol/L之间波动，症状越重，血钠、血氯越高，部分病例伴低钾。

    1.4 

    ①脱水：20%甘露醇125ml，每12h或每8h静滴，亦可用甘油果糖、白蛋白做部分代替，减少甘露醇的用量。另外患者本身已处于高渗状态，脱水剂总量应相对减少。对血糖升高者以生理盐水+胃肠道补液为主，血糖降至13.7mmol/L时，可用5%葡萄糖液+胰岛素（3～4g糖用1U胰岛素）输注。若血浆渗透压还增高，则输入0.45%氯化钠低渗溶液，且此时应注意输液速度，且监测血浆渗透压以避免因其过度下降诱发脑水肿等副作用。年龄较大的患者（＞75岁）应注意心肺功能。高渗性昏迷者：24h内补液量应在4500ml左右，且胃管内注入补液量为1/3～1/2，同时注意补钾。②地塞米松（10～20）mg/d。③对症处理：促醒，促进脑细胞功能恢复，预防或控制感染，防休克，抑酸?预防上消化道出血，加强营养（通过胃管注入牛奶或静脉补充白蛋白、脂肪乳）。④关于胰岛素的治疗，血糖超过13.7mmol/L，给予负荷量胰岛素（10～20U，加入生理盐水中静滴），小于13.7mmol/L时，输入葡萄糖+胰岛素，尤其适用于高渗性昏迷者。

    2  结  果

    脑卒中并血浆渗透压升高者只要能及时发现，预后好，治愈率74.1%（158/213），急性卒中并高渗性昏迷病死率53.3%（8/15）。

    3  讨  论

    脑卒中时血浆渗透压增高的主要原因有：脑卒中时应激反应导致脑下部CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）分泌增加，肾调节能力下降，对钠离子、氯离子、氢离子的排泄及重吸收障碍，尤其脑梗死时缺血区脑组织葡萄糖高代谢状态导致血糖升高引起高渗。高血糖引起CO2结合力升高或增加，高碳酸血症致颅内压增高，引起高渗性昏迷。同时脑卒中时脑细胞受损，垂体受累，水盐代谢的调节中枢受影响，加上大量失水，受损区的脑组织在不平衡的内环境及不合理的血循环状态下脑细胞及脑功能受到损害和影响，从而发生上述一系列症状。

    对于脑卒中后血浆渗透压的治疗，尤其是高渗性昏迷患者，应尽量口服或胃肠道补液，因温饮用水可在胃内迅速吸收，加上可以从胃肠道补钾和营养，所以胃肠道补液已被列为重要和首选的补液方法。关于甘露醇我们提倡小剂量（20%甘露醇125ml）用药，且尽量减少用药次数和用甘油果糖及白蛋白、纳洛酮代替，其中主要原因就是避免大剂量甘露醇加重肾脏负荷。同时应尽量减少生理盐水的用量，以免钠离子、氯离子继续升高，且用地塞米松帮助减轻脑水肿。