130例肝硬化门脉高压症患者胃镜检查结果分析
【摘要】 目的 分析各种原因引起的门脉高压症患者胃粘膜特点。方法 130例研究对象共分为3组：A组47例，为乙肝肝硬化；B组42例，为酒精性肝硬化；C组41例，为脂肪性肝硬化。所有研究对象于入院后3天内行胃镜检查，观察门静脉高压性胃病(PHG)及急性胃粘膜病变(AGML)的检出情况。结果 A组、B组、C组3组患者PHG、AGML检出例数分别为36例(76.60%)、14例(29.79%)，30例(71.43%)、35例(83.33%)，32例(78.05%)、13例(31.71%)；3组患者其PHG检出例数之间差异均无显著性(P>0.05)，但无论A组或是C组其AGML检出例数与B组相比，差异均有高度显著性(P<0.01)。结论 肝硬化门脉高压患者易合并PHG及AGML，PHG及AGML可能与慢性肝病基础有关，但酒精性肝硬化以AGML病变为多见，其余两种均以PHG为多见。
【关键词】 肝硬化；门脉高压症；胃粘膜
肝硬化是由于各种原因引起的以肝内假小叶形成为病理基础的病变，失代偿期患者门静脉压力升高，患者易合并胃粘膜的损害，常见的损害包括急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion，AGML)及门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，为明确不同病因门脉高压症患者所致胃粘膜损害的特点，2004年以来，我们对可以耐受胃镜检查的肝硬化门脉高压症患者进行常规胃镜检查，现将有关结果报道如下：
1 对象与方法
1.1 研究对象 选择2004年5月～2007年10月期间在广西中医学院附属瑞康肝胆内科住院患者130例，包括乙肝肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化。研究对象诊断均符合2000年9月西安全国第10次病毒性肝炎及肝病学术会议方案的诊断标准［1］。且患者符合以下条件：年龄20～60岁，入院前1周内无饮酒史或口服非甾体消炎药物史，可以耐受胃镜检查，并排除不明原因的肝硬化患者。
1.2 分组 根据不同病因将研究对象分为3组：A组47例，为乙肝肝硬化，其中男35例，女12例，年龄45.6±5.7岁；B组42例，为酒精性肝硬化，男34例，女8例，年龄42.9±4.9岁；C组41例，为脂肪性肝硬化，其中男12例，女29例，年龄38.5±5.1岁。
1.3 胃镜检查 所有研究对象入院后3天内在广西中医学院附属瑞康医院内镜中心进行常规胃镜检查，所用仪器为日本Olympus-240型电子内镜，由内镜中心专业医师观察结果并作出最终的内镜诊断。
1.4 评判标准 ①PHG镜下诊断标准：粘膜出现淡红色细斑点或猩红热样疹，粘膜皱襞表面呈条索状发红或粘膜呈mosaic样改变［2］，并同时具有门静脉高压。用B超诊断是否具有门静脉高压。B超表现须同时符合以下条件：门静脉主干内径>1.3cm，脾静脉内径>0.8cm，脾脏厚度男性>4cm，女性>3.5cm。②AGML镜下诊断标准：粘膜潮红，肿胀，充血，片状糜烂，点片状出血或表浅不规则溃疡。
1.5 统计学处理 采用SPSS13.0软件处理数据，计数资料采用χ2检验。
2 结果
A组36例(76.60%)检出PHG，14例(29.79%)检出AGML，B组PHG和AGML检出例数分别为30例(71.43%)和35例(83.33%)，C组PHG和AGML的检出例数分别为32例(78.05%)和13例(31.71%)；A组、B组与C组患者其PHG检出例数之间差异均无显著性(P>0.05)，但无论A组或是C组其AGML检出例数与B组相比，差异均有高度显著性(P均<0.01)，见表1。
表1 3组PHG与AGML胃镜检查结果（略）
与B组比较，a：χ2=25.70，b：χ2=22.67，P均<0.01
3 讨论
PHG是指继发于门静脉高压的以胃粘膜出现特殊改变和粘膜血管扩张为主的一种病症。门脉高压是发生PHG的先决条件［3］。PHG镜下特点为胃底和(或)胃体粘膜呈“蛇皮样”改变，散在樱桃红样斑点。重度者呈弥漫性充血水肿，粘膜肿胀，界限清楚，红斑呈圆形或椭圆形，常在10枚以上，与一般胃炎不同。AGML的镜下特点为粘膜潮红、肿胀、充血、片状糜烂、点片状出血或表浅不规则溃疡。
本研究结果显示，肝硬化门脉高压症患者大都存在不同程度的PHG或AGML，提示PHG与AGML的发生与肝脏基础病变可能有关。其机制可能为：①凝血因子合成障碍：肝硬化患者由于肝功能受损，由肝细胞合成的凝血因子减少，容易造成粘膜出血性病变；②门静脉血流量增加，但胃粘膜处于缺氧状态，导致内脏血管扩张，通透性增强，血浆外渗而引起粘膜充血水肿、糜烂、溃疡和瘀点瘀斑样改变；③肝硬化患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平明显增高，过多的TNF-α激活中性粒细胞和血管内皮细胞引起严重炎症反应，释放炎症介质以及血小板激活因子，导致低血压和胃肠道多脏器衰竭。但酒精性肝硬化患者AGML更多见，可能机制为由于乙醇中毒使胃粘膜和粘膜下毛细血管扩张、淤滞，胃粘膜瘀血、水肿及增厚，胃肠道粘膜内微血管透明血栓形成和局部组织缺血，微循环障碍，继而产生胃粘膜防御机制破坏，导致血氧饱和度降低，胃粘膜对缺氧敏感，易发生损害［4］。
鉴于以上研究，我们认为，乙肝肝硬化及脂肪性肝硬化患者PHG及AGML的防治原则为在病因的基础上以降低门静脉高压为主，以护胃粘膜屏障为辅。如普萘洛尔通过阻断β-受体，降低心输出量，减少门静脉血流量来降低门静脉压，降低内脏中β-受体对交感神经系统的敏感性，改善胃粘膜的微循环；血管扩张剂硝酸异山梨酯可迅速减慢血流速，减少血流量，但不影响门静脉的口径；钙离子拮抗剂有改善肝脏营养状况和降低门静脉压的作用；前列腺素对胃粘膜有明显的保护作用，可通过松弛血管平滑肌扩张血管，使肝动脉、门静脉血流量增加，压力降低。以上药物均可用于PHG的治疗；而质子泵抑制剂及H2受体拮抗剂等胃酸抑制剂可减轻攻击因子对胃粘膜屏障的破坏作用，胃粘膜保护剂可以加强胃粘膜屏障保护作用，可用于治疗AGML。
【】
［1］ 成军.全国第十次病毒性肝炎及肝病学术会议纪要［J］.中华传染病杂志， 2001，19(1):53-55.
［2］ 于仲麟,金瑞.消化内镜诊疗学图谱［M］.济南:山东技术出版社, 1999:42-43.
［3］ 漆德芳.肝硬化［M］.北京：北京科学技术出版社，2000：672-685.
［4］ 李文平，张燕平，刘建芳.肝炎后肝硬化患者的胃粘膜病变［J］.中华肝脏病杂志，2000，8（2）：101.
