食管贲门癌术后急性呼吸窘迫综合征的早期诊断和防治
【摘要】 目的 食管贲门癌术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期诊断与的经验。方法 对1987年12月—2004年12月，本院48例食管贲门癌手术后发生ARDS的临床资料进行回顾分析。结果 死亡19例，其中早期诊断、早期治疗者死亡率低（2/15）。结论 早期诊断，及早采用机械通气，控制感染，纠正休克，维护重要脏器功能，是防治ARDS的关键。
【关键词】 食管贲门肿瘤；急性呼吸窘迫综合征
Abstract： Objective To review the experience in early diagnosis and treatment of acute respiratory distress syndome (ARDS) after operation of esophageal cardiac cancer. Methods Retrospective analysis was performed on 48 ARDS patients after operation of esophageal cardiac cancer. Results Of them, 19 ones died after operation. Low mortality was found in those whose diagnosis and mechanical ventilation were done early. Conclusion The crux of preventing and curing ARDS is early diagnosis and early mechanical ventilation in addition to infection control and guard at function of important organs.
Key words： acute respiratory distress syndrome; esophageal cardiac neoplasm
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是开胸术后严重并发症，死亡率高[1]。早期诊断、早期治疗是抢救成功的关键。笔者现将48例食管贲门癌术后ARDS的诊断和治疗经验教训，总结报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料
1987年12月—2004年12月手术治疗食管贲门癌2 360例，术后发生ARDS 48例，其中男37例，女11例。年龄38~72岁，平均56岁。术前合并症：高血压、心脏病9例，慢性阻塞性肺病13例，糖尿病7例，肝肾衰竭异常4例。肺功能检查：轻度-中度通气和（或）换气功能障碍17例，重度6例。术中发生大出血、低血压、大量输血（>1 600 ml）4例。术后并发症：肺部感染、肺不张21例，胸内吻合口瘘、胸腔感染8例。ARDS发生前体温>38 ℃ 41例，呼吸>20次/min 48例，心率>90次/min 35例，白细胞计数>12×109/L或<4×109/L 27例。
1．2 治疗结果
全部经面罩、气管插管或切开行机械通气。其中ARDS早期（6 h 内）使用机械通气15例，死亡2例。其余33例使用机械通气较晚，死亡17例。
2 讨论
2．1 ARDS是多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度ALI即ARDS。1992年美国胸会和欧洲危重病学会制定的急性肺损伤（ALI）的诊断标准：（1）急性起病；（2）动脉血氧分压/吸氧浓度≤40 kPa（不论是否使用呼吸末正压通气）；（3）X线胸片示双肺浸润影；（4）肺动脉楔压≤2?4 kPa 或无左心房高压的临床证据。ARDS的诊断标准除动脉血氧分压/吸氧浓度≤26?6 kPa 外，其余ALI相同。由此可见，ARDS不是一个独立的疾病，是一个连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI则为ARDS。但ALI的病死率显著低于ARDS[1]。因此，术后应严密观察呼吸、心率、意识改变，动态监测动脉血气变化趋势，早期发现ARDS。
2．2 ARDS的过程，临床可分为4期
（1）初发期：表现烦躁不安、呼吸急促（28~35次/min），但无发绀，肺部听诊无啰音，X线胸片无异常发现。动脉血pH因过度换气呈呼吸性碱中毒，呼吸室内空气时PaO2<8.0 kPa，>6?6 kPa，PaCO2<4?65 kPa，PaO2/FiO2≤40 kPa，>26?6 kPa。此期可持续约6 h，呼吸困难由肺间质水肿引起，吸氧无明显改善。（2）进展期：呼吸困难进行性加重，出现发绀。患者意识清楚或嗜睡，心率增快，两肺可闻及干鸣音或细湿啰音。X线胸片可见网状浸润或斑片状阴影。PaO2继续下降，此期可持续6~48 h。（3）严重期：患者意识恍惚，呼吸急促、表浅、窘迫，发绀显著，心率快，两肺可闻及散在湿啰音、管性呼吸音。X线胸片示两肺弥漫性斑片状阴影，以肺野外周部位占优势。PaO2明显降低。（4）终末期：多脏器功能衰竭，意识不清，血压下降。X线胸片显现大片实变阴影。通过严密观察病情变化，可以及早发现ARDS，及早进行治疗。本组初发期15例，治愈13例，进展期18例，治愈11例；严重期15例，治愈5例。可见，在初发期、进展期及时合理治疗，逆转的可能性大，预后较好。一旦病情进入严重期，出现多脏器功能衰竭，则预后恶劣。
2．3 重视高危因素
引起ARDS的高危因素是肺部感染、休克、创伤、肺挫伤[2]。ARDS的发生率与病因数相关。单个病因为25%，2个病因为42%，2个以上可达85%[3]。本组较明显的高危因素是：手术中失血多，输大量库血、低血压休克时间长、胸内吻合口瘘致严重感染。应强调严密监测有ARDS的高危因素，尤其是有多个高危因素的患者，及早采取防治措施，有助于早期诊断，提高治愈率。
2．4 近年来，提出全身炎症反应综合征（SIRS）与ALI、ARDS的发生密切相关。感染或非感染因素（如多发性创伤、出血性休克、组织缺血和再灌注损伤等）均可引起SIRS。SIRS应具备下列2项或2项以上的表现：（1）体温>38 ℃ 或<36 ℃；（2）心率>90次/min；（3）呼吸>20次/min或PaCO2<4?3 kPa；（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或单核细胞>0?10[4]。本组病例发生ARDS前均有SIRS表现。因此，当存在诱发ARDS的各种高危因素，出现了SIRS表现，继而出现呼吸增快和PaO2进行性下降，吸氧不能缓解，应警惕本症的发生。
2?5 ARDS的主要死因是顽固性低氧血症及有害介质损害脏器，导致多脏器功能衰竭。的关键是千方百计提高氧的输送及摄取。为此应及早行机械通气。鼻导管或面罩吸氧无济于事。机械通气旨在改善通气?血流灌注比例失调。呼气末正压呼吸（PEEP）可防止呼气时小气道与肺泡陷闭，增加肺活量，减少肺间质水肿，减少肺分流量，使通气/血流比趋于正常。然而，PEEP增加气道、胸内压力，使回心血量减少而降低心排出量。目前一般多主张小潮气量（5~7 ml/kg）通气加适度PEEP（3 cmH2O开始，逐步按需要调整，最高不超过8~19 cmH2O）。
2．6 液体管理是ARDS治疗的重要环节
对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量。成人每日不超过1 500 ml，以免肺循环流体静压增加。此期胶体不宜使用，以免其通过渗透性增加的毛细血管，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。理想的补液量应使肺毛细血管楔压维持在1?87~2?13 kPa（14~16 cmH2O）之间。在血流动力学状态稳定的情况下，可用利尿剂，以减轻肺水肿。
2．7 维护重要脏器功能，防护多脏器功能衰竭
ARDS患者因严重缺氧、合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心肾衰竭障碍。必须采取积极的措施，如使用敏感抗生素、清创引流、排痰、尽早拔除不必要的插管等等，防治各种感染。Sutic等[5]认为可以使用前列腺素E1、多巴胺。本组有36例选用了心肌营养药物、前列腺素E1、多巴胺或多巴酚丁胺等增加心肌收缩力，改善组织灌流。本组合并肾衰竭不全6例，死亡5例。应避免使用对肾脏有损害的药。注意监测肾衰竭不全的早期征象，如尿少，血钠和血细胞比容下降，以便及时采取措施。
总之，目前尚无特效方法治疗ARDS。加强对高危患者的监测，及早发现ARDS，及早采用机械通气，控制感染，纠正休克，维护重要脏器功能，是防治ARDS的关键。
【】
/[1/] 孙耕耘,钱桂生,吴国明,等.急性呼吸窘迫综合征诊治的临床研究/[J/].第三军医大学学报,1998,20(4):324-328.
/[2/] 陈晓峰,丁嘉安,高 文,等.开胸手术后发生急性呼吸窘迫综合征的病因探讨及治疗/[J/].中华外科杂志,2003,41(12):906-908.
/[3/] 孙耕耘,毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展/[J/].中华呼吸和结核杂志,1996,19(4):196-198.
/[4/] 吴文溪.外科感染/[A/].见:陈孝平主编.外/[M/].北京:人民卫生出版社,2002:213-215.
/[5/] Sutlic Z,Rudez I,Biocina B,et al.Adult respiratory distress syndrome/[J/].Acta Med Croatica,1997,51:229-232.
