脑梗死继发癫痫的脑电图与经颅多普勒结果分析

【关键词】  ,脑梗死

　　［关键词］ 脑梗死；继发癫痫；脑电图；经颅多普勒　　

　　［摘  要］ 目的：分析探讨脑梗死继发癫痫的原因以及与脑血管病变的关系。方法：应用脑电图(EEG)和经颅多普勒(TCD)分别对48例脑梗死继发癫痫患者进行检查，并对检查结果进行分析。结果：48例EEG正常6例，异常42例，异常率87．5％，其中轻度异常5例，中度异常17例，重度异常8例；局限性异常12例。48例TCD异常38例，异常率79．2％，其中血流速度增快13例，减慢19例，增快、减慢同时存在6例；两侧流速不对称13例，出现涡流、湍流频谱5例。结论：脑梗死继发癫痫多由于脑血管舒缩功能失调影响脑供血以及各种原因造成脑血管血流量减少，使脑组织缺血、缺氧而导致癫痫发作。

    脑血管病是老年人神经系统常见疾病，也是老年人继发癫痫的主要原因之一，而且脑梗死患者致残率高，影响日常生活，有关脑梗死继发癫痫患者的ECG和TCD甚少报道。本文对我院2000年1月至2004年12月门诊及住院患者回顾分析报告如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  临床资料 

　　本组共48例，其中男性31例，女性17例，年龄55岁~70岁，平均65岁，临床诊断符合脑血管病诊断标准。所有患者均经头颅CT、MRI证实，其中大脑皮层梗死18例，半球梗死8例，多发性脑梗死12例，腔隙性脑梗死6例，放射冠梗死4例。癫痫诊断按中华医学会第一届全国癫痫会议标准，单纯部分性发作15例，复杂部分发作27例，全身强直阵挛性发作6例。既往均无癫痫发作史。

　　1.2  EEG检查 

　　采用康泰公司KT88-脑电地形图仪，按照国际10―20系统安置头皮电极，采用平均电极，时间常数0．3 s，滤波30 Hz，标准电压100 μV／cm，常规作平均参考导联，双极导联描记，记录时间15 min~20 min，所有患者均做睁闭眼、过度换气及闪光刺激。描记时距发病时间4 h~3 a不等。

　　1.3  TCD检查 

　　采用康泰公司TDD―IIX2P双通道双深度经颅多普勒血流分析仪，用2 MHz脉冲探头探测，经颞窗探测大脑中动脉，经枕窗探测椎动脉和基底动脉，记录收缩期血流度(Vp)，舒张期血流速度(Vd)，平均血流速度(Vm)，搏动指数(PI)和阻力指数(RI)，并观察频谱形态、血流方向及监听频音。本组病例主要检查并分析大脑中动脉系统和椎基底动脉系统供血情况［1］。

　　2  结果

　　EEG结果：EEG诊断标准参考黄远桂［1］专著。48例患者EEG的频率均减慢到7 Hz~8 Hz，慢波(θ、δ波)数量明显增多，以短至长程及持续性出现为主，部分一侧或某区域局限性电活动减弱或消失。48例患者中正常6例，异常42例，异常率87．5％，其中轻度异常5例，中度异常17例，重度异常8例，局限性异常12例。异常者中出现痫样放电21例，发病早期描记，慢波波幅普遍降低，后期描记则波幅升高。

　　TCD结果：TCD诊断标准顾慎为［2］专著，48例患者中异常38例，异常率79．2％，TCD异常表现频谱形态为高阻型或动脉硬化形态改变，搏动指数升高。其中血流速度增快13例，血流速度减慢19例，异常减慢、增快同时存在6例；血流速度两侧明显不对称13例，出现涡流或湍流频谱5例。

　　3  讨论

　　癫痫是大脑神经元群反复异常放电所致神经系统功能性疾病，是由多种疾病，多种原因引起的临床综合征。引起癫痫发作原因很多，老年人则主要是脑动脉硬化和脑血管意外引起的。癫痫发作是脑血管病的主要症状之一，此类患者的头痛、头晕，心悸、气促、手抖、乏力等症状也明显多于健康人，且随着年龄增大，活动能力也变得较正常人为低，这对老年人生活造成极大不便，对生命安全构成一定的威胁。

　　大脑是人体的高级中枢，血流供应非常丰富，脑组织在代谢过程中耗氧量很高，且对缺氧极度敏感。缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因，缺氧5 min后大脑皮层神经细胞会产生不可逆的损伤，主要是由于缺氧时细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿，同时使血管通透性增加，产生细胞外水肿，导致脑血管受压，发生脑缺血，进一步形成脑梗死。

　　EEG作为研究脑功能的重要手段，是脑细胞功能的最直接反应，它对预测癫痫发作是否发生和病情变化有着重要价值。一般情况下，EEG波慢化程度代表着脑组织损害程度，脑部病变越重，慢波周期越长，波幅越低，电静息或电平坦提示病变最严重。本组病例基本频率普遍减慢到7 Hz~8 Hz，慢波数量增多呈短至长程及持续出现为主，部分出现一侧或某区域出现局限性电活动减弱或消失。21例见尖波、尖慢波、棘波、棘慢波等痫样放电，其中有6例患者发病后未出现癫痫发作，但EEG检查出现有尖波、尖慢波，在随访过程中出现了癫痫发作，且在多次EEG复查中未见这些痫样放电消失。张晓琴等［3］认为，卒中后癫痫发作是由于：病灶中心区脑组织坏死、软化，代之以胶质细胞增生；临近脑组织受压、移位；脑组织缺血和水肿。早期癫痫是因颅内病变直接对神经元的刺激，而迟发性癫痫则是中风囊的机械性刺激，使神经细胞变性，病灶周围胶质细胞增生，胶质瘢痕形成致病灶引起。

　　黄远桂［1］认为，痫样放电有时还可以出现其他情况，特别是当脑血管舒缩功能失调影响脑供血时，EEG会出现痫样放电。TCD检查可反映脑血管功能情况，还能够反映脑缺血的范围和程度，当脑血流发生变化时，TCD可以直观的反映出来，即表现为血流速度减慢或增快，而以血流速度减慢为多，这两种情况都会导致脑血管供血不足。本组患者48例中，TCD出现血流速度增快或减慢，频谱形态异常，出现涡流或湍流，频谱及搏动指数升高等血流改变，证明本组患者存在不同程度的动脉硬化，造成管腔狭窄，使脑血流量减少，脑组织缺血缺氧导致癫痫发作。脑卒中继发癫痫引起神经机能障碍或持续恶化，是由于血管病变所致。吴雯珠等［4］曾对6例难治性癫痫发作患者进行致痫灶组织病检查，发现有脑微细血管基底膜增厚，此尽管为非特异性改变，但在痫灶切除后可以使癫痫发作减少或消失，足以证明脑血管病变与癫痫发作的关系。

　　参考：

　　［1］黄远桂，吴声伶．临床脑电学［M］.西安：陕西技术出版社，1984：124152，329330.

　　［2］顾慎为．经颅多普勒检测与临床［M］．上海：上海医学出版社，1993：8487.

　　［3］张晓琴，陈善玲，陈顺仙.卒中后癫痫发作临床与诊断［J］．中风与神经疾病杂志，1996，6：359.

　　［4］吴雯珠，吴致勋，孙伯民.难治性复杂部分性癫痫发作患者痫灶病理变化［J］.临床神经电生理杂志，2001，10(4)：206207.