麻醉苏醒恢复延迟的原因

【关键词】  ,恢复延迟

   　　关键词：     麻 醉；     苏  醒；     恢复延迟

　　手术麻醉结束后，患者应意识恢复，容易唤醒，能够维持自主气道，循环呼吸稳定，通气充分，且术后疼痛得到良好的控制。手术麻醉结束后病人苏醒时间变化很大，它取决于病人自身病理生理状况、麻醉用药、管理以及手术种类、手术时间等许多因素。手术后苏醒恢复时间通常在60～90min之内，超过此时限者，可视为苏醒恢复延迟。这里探讨了麻醉苏醒恢复延迟原因及对策。

　　1     麻醉苏醒恢复延迟的原因

　　1.1     麻醉药物的残余作用

　　1.1.1     药物过量：为麻醉苏醒延迟最常见的原因，可能由于投入麻醉药过多或病人极度敏感所致。为处理体外循环时灌注压增高或处理原发性高血压或术中儿茶酚胺分泌所致高血压，未用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药过量和苏醒延迟。虚弱瘦小或老年病人通常比正常体重健康人群所需用药量少。肝肾功能受损或衰竭使药物代谢延迟，应减少用药量。在某些特殊病理生理状况下，病人对某些药物敏感性增加。如甲低患者和严重肾上腺功能不全患者正常麻醉药物用量即可出现苏醒延迟；重症肌无力患者对非去极化肌松药的敏感性大大增加。慢性贫血患者药物容易相对过量；急性低蛋白（＜20～50g/L)可出现意识障碍。

　　1.1.2     麻醉用药种类和给药时机不当：对吸入麻醉药，苏醒速度与肺泡通气程度直接相关，因此低通气是延迟苏醒的一个常见原因。苏醒快慢也相应地与所用吸入麻醉药的血气溶解密度密切相关，因此溶解度低的药物如笑气、地氟醚消除相对迅速。当吸入麻醉药作用时间较长时，苏醒时间也取决于麻醉药的组织吸收量、平均吸入/呼出浓度以及作用时间。

　　对静脉麻醉药物而言，恢复快慢主要决定于药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布。异丙酚用于诱导和维持比其他药物恢复更为迅速是由于其能迅速被肝代谢，而且可能存在肝外代谢途径，其消除半衰期相对较快（10～70mins），且无蓄积作用。而硫酚妥钠由于再分布，其首剂用量可在5～15min内迅速终止；其在肝内被氧化代谢速率约每小时15%，消除半衰期可长达3.4～22hr，且在24h后大约仍有30%左右用药量存留于体内，反复用药可产生累积效应。长时间反复给予其它巴比妥类或苯二氮卓类等镇静催眠药时，代谢性延迟作用也很明显。其他静脉麻醉药的作用终止也取决于药的代谢和消除，肝肾疾患或营养不良低蛋白血症患者药物作用时间延长。

　　1.1.3     其他药物加强麻醉药物作用：术前应用巴比妥类(如鲁米那)或苯二氮卓类(如安定)、术前饮用酒精类饮料可加强麻醉镇痛药中枢神经系统抑制作用，导致苏醒延迟。术前或术中应用西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药物的氧化作用受损从而延长镇静药或其它CNS抑制药物作用时间。

　　1.1.4     肌松恢复延迟：尽管病人意识已经完全恢复，由于残留肌松效应、病人瘫痪也可能被误认为没有反应。这与病人肌松药物过量、对非去极化肌松剂拮抗不完全，或出现司可林呼吸暂停，肌松监测仪可协助诊断。

　　1.2     呼吸衰竭：病人在麻醉期间或麻醉结束后如无有效的通气，可导致高二氧化碳血症，严重者可产生镇静作用甚至意识消失。危险因素包括潜在呼吸系统疾患（尤其是术前存在二氧化碳潴留）、应用高剂量阿片类药物、气道阻塞和肌松恢复不全。

　　1.3     代谢失调：潜在的代谢失调可导致麻醉苏醒延迟，包括以下这些情况。

　　1.3.1     低血糖：麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度，术中危险性低血糖罕见。麻醉期间或麻醉苏醒期间低血糖多见于婴幼儿。糖尿病病人接受胰岛素或术前服用氯磺丙脲，以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤可发生术中术后致合性低血糖昏迷；严重肝脏功能不全亦可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖，当患者酒精过量、毒血症或患虐疾等情况下尤其容易诱发。

　　1.3.2     严重高血糖：可见于糖尿病患者出现高渗综合征，如高渗性非酮症昏迷、酮症酸中毒。围手术期高渗综合征是全麻后苏醒延迟的原因之一。

　　1.3.3     电解质紊乱：血钠高于160mmol/L或低于10mmol/L，血镁低于2mmol/L时可出现神智障碍。手术应激触发抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症，可伴有昏迷、轻度偏瘫和其他神经系统异常表现。大量失血补液过程中不注意电解质平衡，大量利尿不注意补钾引起钾低可延长苏醒时间。高钙血症和高镁血症可引起CNS抑制，导致昏迷；甲状旁膀功能低下引起的低钙血症往往伴有精神变化、弥散性EEG异常和颅内高压从而导致苏醒延迟。

　　1.3.4     酸中毒：大脑酸中毒的研究显示，PH值≤7.25时可出现意识障碍，包括精神错乱、谵妄或昏迷。

　　1.4     体温异常：低温通过降低抑制性药物的生物转化、增加吸入麻醉药溶解度而使手术后麻醉苏醒延迟。

　　1.5     神经并发症和合并症

　　1.5.1     代谢性脑病：严重水、电解质紊乱、血糖过高过低、酸碱平衡严重失调均可导致代谢性脑病，肝性脑病，肾功能衰竭、氮质血症患者对麻醉药物的敏感性增加或者容易形成麻醉药物在CNS蓄积可引起苏醒延迟。

　　1.5.2脑缺氧：任何原因的脑缺氧可使意识能力下降，也许最先表现为麻醉苏醒延迟，尤其在麻醉期间出现脑缺氧损害患者。PaO2＜60mmHg、SaO2＜75%、急性低蛋白（＜20～50 g/l＝即可出现意识障碍。气道、呼吸管理不善是最常见原因；糖尿病、高血压病人或老年病人不恰当地实施控制性降压之后也可出现苏醒延迟。

　　2     评价及管理

　　2.1     气道维护：保持呼吸道通畅、给氧，未清醒患者最好侧卧位，必要时给予鼻咽通气、气管插管或气管切开。

　　2.2     呼吸：确保足够通气。监测SPO2、PetCO2或者动脉血气，必须时通过有创或无创方法控制呼吸。

　　2.3     循环：评价术后血压、心率、ECG、意识状况、外周循环、尿量。注意手术后患者持续性出血引起低血压、休克，必要时心肺复苏，确保脑灌注及能量利用正常。

　　2.4     复习病史、麻醉单，了解患者既往病史、术前管理用药、麻醉管理、麻醉药物使用种类及剂量，排除可能引起苏醒延迟的原因。术前存在中风、偏瘫、颅脑病变以及严重内科系统疾病患者术后较易出现苏醒延迟。由于病人由手术室转到PACU或ICU，由一组管理人员转向另外一组管理人员，必须重视交接班以及病史复习。

　　2.5     检查肌肉阻滞状态，必要时应用肌松监测仪检测肌松状态，如果病人神智足够清醒，能服从指令，可要求病人抬头离枕5S。如果病人肌松依然没有恢复，处于瘫痪状态，必须使其保持在镇静或麻醉状态，并行控制或辅助通气直到神经肌肉阻滞完全恢复。可以应用新期的明2.5mg加胃长林0.5mg或阿托品1mg拮抗肌松。

　　2.6     检查阿片类、苯二氮卓类或其他药物存留效应 瞳孔缩小和呼吸频率慢是阿片类药物存留的表现之一，如有此征象，结合用药史，可试用纳络酮分次静注200～400ug，必要时可采用肌注方法或持续静脉输注（800ug/500ml生理盐水，超过6h维持）的方法，如果怀疑苏醒延迟是由于苯二氮卓类药物（如安定、咪唑安定）或其他药物过量引起，主要管理是气道维护和/或通气支持，直到药物作用消失。

　　2.7     测量病人体温，必要时采用保温或加温措施。

　　2.8     检查血糖，如果血糖低于3mmol/L，可静脉注射给予50%葡萄糖50ml。糖尿病病人高、低血糖均容易出现，术后可静脉输注5%或10%葡萄糖，4～6h以上输完，500ml液体中根据血糖和血钾水平添加胰岛素和氯化钾。

　　2.9     测量并纠正电解质紊乱。

　　3     总     结

　　麻醉后不同程度的苏醒恢复延迟并不少见，有些是单一因素引起，有些是多因素联合引起；有些与药物相关，有些与药物不相关。最初的管理永远是ABC（Airway,Breathing,Circulation），然而上述所列原因必须逐个检查处理。