新生儿缺氧缺血性脑病恢复期的CT表现
Convalescence CT Exhibition of Blessed?event's Anoxemic Encephalopathy
Key words:Blessed?event's anoxemic encephalopathy;Convalescence ;CT
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。CT检查目的是进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型；动态系列检查对评估预后有一定意义，但关于HIE恢复期CT表现报道较少。现将我院108例HIE患儿追踪观察CT资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 108例均是我院儿科2002年6月至2006年5月住院患儿，男60例，女48例，临床表现主要为意识障碍、肌张力异常、原始反射减弱或消失、惊厥、中枢性呼吸衰竭等,符合HIE诊断依据和临床分度［1］，2个～4个疗程,主要用药有:胞二磷胆碱、丹参、脑活素等,部分患儿辅以高压氧治疗及肢体康复训练。观察治疗后好转出院患儿(已无HIE临床表现)CT复查情况。
1.2 方法 采用美国GE公司CT/e行头颅SCT平扫；层厚、层距均为7 mm；窗位35 Hu，窗宽70 Hu，全部病例住院期间均于出生后1周内行头颅SCT平扫。
1.3 复查方法和时间 全部病例均进行随访做头颅SCT检查；时间第1次均在1个月～3个月内(4 d～10 d CT扫描示白、皮质局灶性低密度时尚不能评估脑损害；必须在3周～4周时复查)［2］；复查CT有异常者在3个月～6个月及6个月～12个月各再CT平扫1次；如仍有异常者，观测止2周岁，重点观测恢复期(3个月～6个月)情况。
1.4 将住院患儿头颅SCT与复查头颅SCT片依次对比，动态观察。
2 结果
住院期间头颅CT示轻重不等的HIE；大多数合并有蛛网膜下腔出血(SAH)；部分有脑室出血或脑实质出血。恢复期CT表现108例患儿第1次复查头颅CT，结果恢复正常70例，异常38例。异常者主要表现为外部性脑积水25例，硬膜下积液6例，脑萎缩5例，脑室周围白质软化2例。异常38例中以出生时中重度HIE居多(重度12例)，说明重度HIE恢复期CT异常率高，第2、第3及第4次复查结果，见表1。观测止2周岁，本组108例患儿中，有后遗症：脑萎缩1例，脑室周围白质软化2例，复查结果，见表1。
表1 复查结果比较（略）
3 讨论
3.1 复查时间与预后评价 出生后4 d～10 d CT检查HIE的CT表现主要为脑水肿、颅内出血，而利用CT评估预后,目前国内普遍认为应在出生后1个月后进行，因此，本组病例首次复查时间定为1个月～3个月。HIE后1周左右病理上处于脂肪颗粒细胞和胶质细胞增生、新生血管出现阶段,2周～4周空洞形成胶质增生癍痕并出现软化灶，因此生后4 d～10 d头颅CT不宜评估HIE的预后,除非是广泛性弥漫性低密度改变、基底节损害及严重颅内出血，而在评价弥漫性皮质神经元损害时CT扫描最明显显影的时间是在重症窒息后数周(一般在生后3周～4周)［2］。生后2周左右CT扫描所示脑实质低密度变化,主要反映脑水肿程度,而3周～4周以后脑CT扫描可客观反映病灶的恢复及严重程度［3］。临床实践中，除了颅内出血外,4 d～10 d CT扫描较少能见到其他脑损害,因此在HIE的诊断中，恢复期的CT表现比早期及中期CT表现对HIE预后评价更重要。
3.2 恢复期CT表现
3.2.1 脑实质低密度 本组108例患儿初次头颅CT扫描均显示脑内不同程度的低密度灶，缺氧缺血时细胞内氧化代谢障碍,只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳酸堆积在细胞内,可致细胞内酸中毒和脑水肿；另一方面缺氧缺血引起脑血管自动调节功能障碍，血管内皮细胞紧密连接松解，通透性增加，导致脑水肿在CT片上表现为大脑半球弥漫性低密度等表现，随着时间的推移，水肿逐渐吸收，在3个月内复查70例脑内低密度消失，由此可见HIE所致脑内低密度灶大多数在生后3个月内完全吸收。
3.2.2 外部性脑积水、硬膜下积液 HIE所引起的外部性脑积水，本组外部性脑积水25例，由于治愈或自愈，在1岁以上的CT片上外部性脑积水消失；硬膜下积液多在半年内吸收；跟踪观察患儿还发现外部性脑积水、硬膜下积液患儿均无特殊临床异常表现,仅少部分有智力、动作协调方面的障碍,外部性脑积水及硬膜下积液患儿囟门闭合后再次复查时,大部分影像学恢复正常。
3.2.3 脑萎缩、白质软化 恢复期主要以脑萎缩的征象为主,持续的低密度影往往有脑软化灶的可能，本组脑萎缩5例，脑室周围白质软化2例，都出现在4周以上，由于脑软化和脑萎缩在临床上是不能治愈的，就成为HIE远期的严重后遗症。脑室周围白质软化的病理基础是神经细胞坏死液化、囊变,形成瘢痕与胶质增生,大量神经组织消失,使脑室周围白质明显减少或消失,由于侧脑室周围白质软化坏死,使胼胝体及侧脑室周围脑组织萎缩向周围牵拉,致使脑室不同程度扩大。因为细胞凋亡为一可逆过程,它在缺氧缺血数小时开始发生,可持续20多天。此时,如临床能及时进行早期干预,可减轻神经细胞损伤,避免细胞死亡,降低不可逆后遗症的发生率，早期正规治疗是减轻恢复期脑损坏的基础。
3.3 鉴别诊断 在HIE恢复期CT表现中，脑水肿所致的低密度变化及脑室周围白质软化容易观察，而其并发症外部性脑积水、脑萎缩、硬膜下积液的CT表现易混淆，笔者根据经验及有关，如下。
3.3.1 外部性脑积水CT表现［4］ 额叶或额顶部蛛网膜下腔间隙≥5 mm，大脑半球后半部间隙不宽；前纵裂池间隙增宽＞7 mm，后纵裂池不宽；大脑外侧窝池增宽在于7 mm；鞍上池稍大；额顶叶脑沟部分增宽，但增深不显著，边缘呈“花瓣状”。大脑后半部及小脑脑沟不增宽；脑室不大或轻度扩大。
3.3.2 硬膜下积液CT表现 额部硬膜下腔扩大为主，多为单侧，内缘多光滑、平直；半球纵裂不宽；脑沟正常；脑室正常。
3.3.3 脑萎缩 CT表现:蛛网膜下腔多为弥漫性扩大或不扩大；半球纵裂多不增宽，若增宽，前后均增宽；脑沟普遍增宽也可伴小脑沟增宽；脑室扩大多明显。
文献：
［1］ 中华医学会儿会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，35(2):99?100.
［2］ 虞人杰，曹连义.新生儿颅内病变的CT诊断［J］.实用儿科杂志，2005，20(2)：65?66.
［3］ 施玉麒,杨华姿,高建惠,等.脑CT对新生儿缺氧缺血性脑病预后评估的价值［J］.新生儿科杂志,2001,16(1):24?25.
［4］ 李松年，唐光健.全身CT诊断学［M］.第1版.北京：中国医药科技出版社，2000：1171?1178.
