急性出血性脑血管病并低钠血症临床分析

【关键词】  低钠血症

　　摘 要:  目的: 急性出血性脑血管病并低钠血症的发生率，并推测其发生机理。方法: 回顾总结分析了我院2003年～  2004年住院的327例急性出血性脑血管病并低钠血症的发病率及其临床特点。结果: 并低钠血症者52例（占15.9%），其中脑性耗  盐综合征11例（占3.36%），抗利尿激素分泌不当综合征7例（占2.1%）。低钠血症于病后2.0±1天开始，一般持续11±3天。结  论: 低钠血症是急性出血性脑血管病并发症之一，对持续时间较长者，其发生机理可能与脑耗盐综合症、抗利尿激素分泌不适当综合  症有关。

　　关键词:  低钠血症; 脑性耗盐综合征; 抗利尿激素分泌不当综合征

　　1  临床资料 

　　1.1  一般资料  本组327例（男259例、女68例），年龄18～80岁，平均  46岁。有高血压病史者293例，糖尿病史者91例。入选病人  均为病程一天以内，并以头颅CT确诊为出血性脑血管病。其  中脑出血为266例，蛛网膜下腔出血61例。所有病人中均无  心、肾功能失代偿史，无消化道疾患及反复低钠血症史。 

　　1.2  方法  所有病例在入院即时以电极法查血钠、尿钠及测尿比重，  并开始记24小时出入水量。在发现低血钠前均以20%甘露  醇125ml静脉注射，每6小时一次。每日入液量为尿量加  500ml～1000ml，其中生理盐水入量为500ml左右。再于病程  1天、三天、一周、二周分别复查以上各项指标。对低血钠并高  尿钠者予限水，并继续每三天复查以上指标，对低血钠仍  未恢复者予补钠治疗并追踪至病程三周、四周。一般予发病  后1～3天开始出现低钠，多持续8～14天好转，最长者20天。 

　　2  结果

　　52例急性脑出血患者多于病后2天发现低血钠（脑出血  39例，蛛网膜下腔出血13例），其中40例血钠水平130～134   mmol/L，9例120～129 mmol/L，3例110～119 mmol/L（血钠  低于120 mmol/L的3例患者，均为蛛网膜下腔出血）。所有  患者无明显浮肿或脱水征，少数患者出现意识障碍。 

　　3  讨论

　　低钠血症主要临床表现是由脑水肿、颅内压增高引起的  神经功能失常。严重的低钠血症或血钠水平的急剧下降将导  致意识模糊、嗜睡、癫痫和昏迷。Arief等报道，当血钠低于  121mmol/L时会发生癫痫，当血钠水平骤降到112mmol/L或  更低时病人会出现木僵、昏迷。快速的低钠血症需要立   即治疗，缓慢发展的则要逐渐纠正。而不同病因引起的低钠  血症治疗方法有所不同，因而明确病因尤其重要。急性脑血  管病人低钠血症多见于:①过量的利尿激素分泌不适当综合  症等引起等容量性低钠血症;②脑性耗盐综合症;③尿崩症或  渴感缺乏患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症;④脱  水、利尿后丢失血钠未及时补充。典型的尿崩症少有低钠血  症和高尿钠，其尿比重常偏低，一般不难辨别。目前认为脑性  耗盐综合症和抗利尿激素分泌不适当综合症是中枢神经系统  疾病合并低血钠症的两种主要并且容易混淆的发病机理，两  者治疗方法迥异，故在此着重讨论。 

　　3.1  抗利尿激素分泌不适当综合症（SIADH）  SIADH是引起低钠血症的常见原因，由Schwartz和Batter  于1957年首先报道    ［1］    。多见于颅脑外伤、动脉瘤、蛛网膜下  腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况。主要是通过对下丘脑感  受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/或缺血性损害引起  ADH的过度分泌，导致SIADH的发生。血清钠低于135mmol/  L、低血渗、高尿钠、浓缩尿、肾功能正常、低血钠限水后能得到  纠正时即认为出现SIADH    ［2］    。本组病例中有7例基本符合此  诊断标准。由于SIADH引起的低钠血症是稀释性的，并非真  正缺钠，所以限制液体入量低钠会得到纠正。只有在体内总  钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才补充钠盐。对于严重的低  血钠（血钠低于105mmol/L）或发生癫痫、昏迷时应通过静脉  给予高渗盐水以达到部分纠正的目的，通常采用速尿和高渗  盐水联合应用。急性期过后应限制补钠量，用3%氯化钠每天  纠正血钠不应超过12mmol/L。如果患者的临床症状改善或  血钠达到120mmol/L水平，应立即停用高渗盐水，进行常规的  限水。   3.2  脑性耗盐综合症（CSWS）  CSWS是由Peters等人于1950年首次提出的    ［3］    。在神经  科疾病合并低钠血症的发病机制中，CSWS和SIADH一样常  见甚至更多见。王宏毅等    ［4］    报道636例急性脑血管病人中CSWS发生率为29例。本组病例中有11例病人基本符合此 诊    断标准。出现下列情况有助于CSWS的诊断:低血钠伴有多尿;尿钠升高，尿量增加而尿比重正常;低血钠限水后不能纠  正反而使病情恶化;低血钠伴有中心静脉压下降    ［2］    。CSWS的  发病机制尚未明了，目前认为一种新的强力利钠因子  心  房利钠多肽（ANP）在CSWC的发生中起着重要作用，其机理  为:ANP竞争肾小管上的受体，造成尿中流失大量钠    ［2］    。  CSWS应同其它原因引起的低钠血症相鉴别，主要是同SIADH  的鉴别    ［7］    。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平  衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在  不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴  别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水  治疗后加重而SIADH限水治疗有效。根据低血钠的严重程度  和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常  生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。通过胃肠道补盐较  静脉途径更为有利，因为静脉内应用高渗盐可引起容量扩张  而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接  作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松  治疗CSWS患者取得很好的疗效。  过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘改变，造成永久  性脑损害甚至死亡    ［8］    。为了避免脑桥和脑桥外的脱髓鞘改  变，校正血钠必须慎重，应严密的监测血钠变化，根据液体出   入量、体重变化及中心静脉压来患者的容量状态以便指  导治疗。 

　　参 考 文 献

　　1 Peters JB，weit KG，sims EAH，et al.A salt wasing syndrone associated   with cerebral disease.Trans Ass Am Physiol，1950，63:57～64.

　　2 张立成，等. 鞍区肿瘤术后脑性耗盐综合症的诊断及治疗.中华  神经外科杂志，1999，15:315～317.

　　3 Schwartz WB，Bennett W，Curelops，et al.A syndrone of renal sodium   loss and hyponatremia prohably resulting from inappropriate secretion of   antidiurotic hormone.Am J Med，1957，23:527～542 .

　　4 王宏毅，等.急性脑血管疾病中的脑耗盐综合症:附29例临床分析  . 内科急危重症杂志， 2004 ，10 ，3 :150～152.