福辛普利治疗2型糖尿病微量白蛋白尿的疗效观察

【摘要】  目的：讨论福辛普利减少糖尿病肾病患者尿蛋白，降低血压，保护肾脏的疗效。方法：将2型糖尿病肾病患者75例，随机分为两组，均采用饮食控制，口服降糖药和皮下注射胰岛素作为基础，治疗组﹝n=38﹞，加用ACEI福辛普利10mg/d，25周为一疗程，与只作基础治疗的对照组﹝n=37﹞进行比较。结果：两组治疗前尿微量白蛋白无统计学差异﹝P＞0.005﹞，具有可比性。治疗后治疗组患者尿白蛋白排泄较治疗前明显减少﹝P＜0.05﹞，而对照组无明显变化。结论：福辛普利能明显减低糖尿病患者尿白蛋白，保护肾脏。

【关键词】  福辛普利； 糖尿病； 微量白蛋白尿

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一，其发病率高，严重影响患者生活质量且缩短患者生存时间，是糖尿病致死致残的主要原因之一。微量白蛋白尿是其早期临床表现。如治疗及时可使肾病逆转或延缓其进展。近10年来许多研究报道提示：ACEI类药物能减少糖尿病患者尿蛋白排泄，延缓肾病进展。在临床上将我院75例2型糖尿病患者随机分为两组，分别给予基础治疗和福辛普利治疗对比观察。

    1  资料与方法

    1.1   一般资料

    75例均为我院门诊或住院部病例。2型糖尿病合并蛋白尿患者，其中男38例，女37例，年龄50～81岁。随机分为治疗组，男20例，女18例，其中合并高血压10例，平均年龄60±12岁；对照组男18例，女19例，其中合并高血压8例，平均年龄65±15岁。糖尿病病程1年～15年，尿白蛋白病程1年～15年，排除严重肝、肾功能损害、短期高蛋白饮食等。两组患者治疗前年龄、性别、病程、病史、空腹血糖、餐后2h血糖、Alb、肾功能差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。

    1.2  治疗方法

    采用饮食控制，口服降糖药物和皮下注射胰岛素作为基础治疗，两组均在良好控制血糖的基础上，治疗组加用福辛普利（蒙诺），10mg/d；对照组只做基础治疗，合并高血压者采用非ACEI类降压药，疗程为25周。

    1.3  观察指标

    治疗前后尿白蛋白Alb、肾功能（Bun ,Cr）、血钾K、血压（SBP,DBP）、血糖（空腹及餐后2h，Hb1c）。

    1.4  统计方法

    计量资料以 ± s表示，组间比较采用t检验，计数资料以率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异统计学意义。

    2  结果

    前后治疗组Alb、Bun、Cr均出现有意义的下降（P＜0.05），而对照组变化不明显；两组治疗前后的血钾无明显变化（P＞0.05），见表1。合并高血压者，治疗后血压较治疗前有明显下降（P＜0.01），两组相比无差异性（P＞0.05）。未合并高血压者，两组治疗前后血压变化无统计学差异（P＞0.05），见表2。两组治疗后血糖均出现有意义的下降（P＜0.05），两组间变化无统计学差异（P＞0.05），见表3。表1  治疗前后尿微量白蛋白，肾功能，血钾的变化 表2  治疗前后血压的变化表3  治疗前后空腹血糖，餐后2小时血糖及HbA1c的变化

    3  结论

    蛋白尿是肾脏预后不良的独立危险因素，是糖尿病肾病的早期标志［1］。有研究显示，基础蛋白尿每升高1g/L，肾功能进展的相对危险性增加39%，随访中蛋白尿每升高1g/d，相对危险性增加35%。ACEI应用于肾脏病领域除降压外，更重要的是肾脏保护效应，包括减少蛋白尿和延缓肾功能的进展［2］。

    ACEI可抑制循环中肾素?血管紧张素Ⅱ系统，抑制组织和血管肾素?血管紧张素系统。减少肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素，减少内皮素的形成，抑制缓激肽分解失活而使血管扩张，并促进具有血管扩张作用的前列腺素合成，减少醛固酮分泌而使水钠潴留下降，增加肾血流量，对肾脏具有显著的保护作用［3］。福辛普利是第三代新型长效血管紧张素转换酶抑制剂，作用时间可持续24h，能引起出球小动脉长时间扩张，降低肾小球毛细血管压，减少蛋白滤过，还能防止肾小球基底膜负电荷的流失，保持肾小球基底膜结构的完整性，发挥其屏障功能，降低其通透性，减少尿蛋白的排泄［4］。我们的观察结果也证实这一点，福辛普利治疗25周后，所有患者尿蛋白明显减少。此外，福辛普利的双通道和代偿性排泄途径为慢性肾病患者的治疗提供了安全的保证，由于福辛普利药代动力学而造成的相关的肾功能的损害是微弱的。

    总之，福辛普利治疗糖尿病伴蛋白尿疗效显著，对肾脏有保护作用，且使用后无明显学钾变化等副作用。

【】
  1 陈朝生．糖尿病肾病的早期诊断和治疗．新医学．2004,35(1)：12.

2 陈楠，陈佳韵．ACEI和ARB的肾脏保护机制，临床研究及其应用．中华医学信息导报，2005,3(12)：15.

3 王慧珍﹒雷米普利降压效果的动态观察﹒药房，2001,12(5)：293.